Skip to main content

YENİDOĞANIN FİZİK MUAYENESİ

PERSİSTAN PULMONER HİPERTANSİYON ( FETAL SİRKULASYON )

 

Pulmoner arter basıncının fetusta olduğu gibi suprasistemik düzeyde kalması veya bu düzeylere dönmesidir. Bu hastalarda pulmoner arter basıncının yüksek olması nedeniyle duktus arteriozus ve foramen ovaleden sağdan sola şant olmasına bağlı olarak hipoksi bulguları görülür. Term ve postterm bebeklerde görülür.

Patogenez

Fetal dolaşım: Fetusun solunum organı plasentadır. Plasentadan umblikal venle gelen kanın Pa O2 30-35 mmHg olup, portal vene katılır. Sonra duktus venosus ile VCİ’a açılarak, vücudun alt yarısından gelen kanla birleşir. Sağ atriumda bu kanın 1/3’ü foramen ovaleden sol atriuma geçerek pulmoner venlerden gelen kan ile birleşiken, geri kalan 2/3’ü sağ ventriküle geçer. Vücudun üst kısmından gelen venöz kan ile birleşen ve sağ ventrikülde toplanıp pulmoner artere atılan bu kanın saadece 1/10’u akciğerlere giderken çoğu duktus arteriosus ile aortaya geçer. Aortaya geçen kanın % 40 kadarı oksijenize edilmek için umblikal arterlerle plasentaya gönderilir.

Doğumda göbek bağının kesilmesiyle düşük damar dirençli plasenta devreden çıkar ve sistemik damar basıncı artar. Bu arada akciğerlerin havalanmasıyla pulmoner damarların dirençleri hızla azalır. Buna bağlı olarak duktus arteriosusdaki kan akımı tersine döner ve soldan sağa doğru şant olmaya başlar. Pulmoner kan akımının artmasına bağlı olarak sol atriuma akciğerlerden gelen kan miktarı artar. Sol atrium basıncının artması ile foramen ovalede fonksiyonel kapanma olur. Bu arada oksijenizasyonun artmasıyla duktus arteriosusda konstriksiyon olur. Normalde doğumdan 10-15 saat sonra DA fonksiyonel olarak kapalıdır. Ancak hipoksi gibi bir durum olduğunda yeniden açılabilir.

Pulmoner hipertansiyon: Pulmoner damarların lümenlerinde daralma varsa veya doğumdan hemen sonra dilate olmazlar yada dilate olduktan sonra tekrar çeşitli nedenlerle konstrikte olularsa pulmoner hipertansiyon gelişir. Bu durumda sağ atrium ve ventrikül basınçları artar, foramen ovaleden sağdan sola şant olur. Pulmoner arter basıncı sistemik basıncın üstüne çıkınca DA’dan da sağdan sola şant olur. Ortaya çıkan hipoksi ve asidoz pulmoner arterlerde daha fazla konstriksiyona neden olduğundan, pulmoner hipertansiyonu daha da artırarak bir kısır döngüye yol açar.

Etiyoloji

Pulmoner damar çapının azalması (vazokonstriksiyon veya arter duvarının kalınlaşması) veya pulmoner damar sayısının azalması durmunda pulmoner hipertansiyon gelişir. Fizyopatolojiye göre sınıflandırma aşağıdadır:

A. Pulmoner damar çapının azalması (vazokonstriksiyon ve/veya damar duvarının kalınlaşması)

1. İdiopatik PPH

2. Reaktif pulmoner hipertansiyon

RDS, pnömoni (özellikle Grup B str.)

Sepsis

Asfiktik doğum

Metabolik hastalıklar (hipoglisemi, hipokalsemi, asidoz)

3. Kronik İU hipoksi ile pulmoner arterioler muskülarizasyon

İUGG

Postmatürite

Mekonyum aspirasyonu

4. Pulmoner kan akımında artma

            DA’un erken kapanması: Aspirin, indometazin gibi PG inhibitörleri ve dilantin, lityum

Arteriovenöz malformasyon-fistül ( genellikle serebral)

Endokardiyal yastık defekti (sol ventrikülden sağ atriuma şant)

            Total anormal pulmoner venöz dönüş

5. Pulmoner venöz obstüksiyon

 

B. Pulmoner damar sayısının az olması (akciğer dokusu az)

1. Primer pulmoner hipoplazi

2. Sekonder pulmoner hipoplazi

            İntratorasik kitleler: Diafragmatik herni, kistik adenomatoid malformasyon, plevral sıvı

Fetal solunum hareketlerinin olmaması: Werding-Hoffman, frenik sinir veya diafragma yokluğu

Toraks darlığı: Oligohidramnios, asfiktizan torasik distrofi

C. Pulmoner damarlarda fonksiyonel obstrüksiyon

Polisitemi

Klinik Bulgular ve Tanı

Pulmoner hipertansiyon pulmoner arterlerdeki kas tabakasının kalınlığı ile ilişkili olduğundan 32 haftanın altında olan bebeklerde pek görülmez. Vakaların çoğu zamanında doğmuş veya postmatür bebeklerdir. Çoğunda perinatal asfiksi veya mekonyum aspirasyon öyküsü vardır. En önemli klinik bulguları genellikle ilk 18 içinde ortaya çıkan solunum sıkıntısı (siyanoz, takipne ve retraksiyonlar) ve asidozdur. Sepsis ile birlikte olabilir.

Solunum sıkıntısı ve siyanozu olan bir bebekte, konjenital kalp hastalığı olmamasına ve akciğer grafisinin nispeten normal olmasına karşılık ağır hipoksi bulunması PPH’u düşündürmelidir. Bu hastalarda PaO2 düşük, PaCO2 ise esas hastalığa bağlı olarak düşük, yüksek veya normaldir.

Şiddetli takipneik, hipoksik ve asidotik olan bu bebeklerin akciğer grafileri nispeten normaldir. PPH kongenital kalp hastalığına bağlı değilse EKG’de sağ atrial dilatasyon sağ ventrikül hipertrofisi, miyokardial iskemi bulguları (ST-T değişiklikleri) olabilir. Sağdan sola şantlar ekokardiyografi ile gösterilebilir. Preduktal (sağ radial arter) ve

postduktal (umbilikal arter) kan örneklerinde PaO2 gradient farkının 20mmHg’dan fazla olması duktus arteriosustan sağdan sola şant olduğunu gösterir.

Tedavi

PPH genellikle 3-5 gün kadar sürer. Hasta bu dönemde uygun tedavi ile yaşatılabilirse, olay genellikle kendiliğinden düzelir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir