Skip to main content

Viroloji-Mikoloji-Parazitoloji

EBV (Epstein Barr Virüsü)

EBV lenfositlere özgül bir afinite gösterir.

İnsanlar doğal konaktır.

EBV Antijenler             viral kapsid antijenidir (VCA)              EBNA (nükleer antijen)              EBMA (membran antijeni)

   EBV, C2 reseptör noktasında (CD21) B lenfositlere girer.

   EBV primer olarak tükrük ile bulaşır. (Kissing disease)

EBV’nin oluşturduğu klinik tablolar:              EMN (enfeksiyöz mononükleoz)              Burkitt lenfoması              Hodgkin Lenfoma              Nazofaringeal karsinom Özellikler:

Başlangıçta enfeksiyon orofarinkste görülür. Sonra yayılarak B lenfositleri enfekte eder.

Sitotoksik T hücreleri enfekte B hücrelere karşı reaksiyon gösterir.

EBV, B lenfositler içinde latent haldedir.

EBV’ye özgün (IgM ve IgG) antikorlara ek olarak özgün olmayan heterofil antikorlar bulunur.

EBV enfeksiyonu hücre zarını değişikliğe uğratıp bunu heterofil antikor üretimini sağlayan bir antijen haline getirir.

    EMN’de görülen klinik tablo: Sık görülenler;

Lenfodenopati (%93-100)

Farenjit (%70-90)

Splenomegali (%50)

Hepatit(%20-50)

Başağrısı (%20)

Albüminüri (%10)

Sarılık (%10)

Çok az görülenler; (%0.5-1)

Pnömoni

Aseptik menenjit, serebrit

Myokardit, perikardit

Renal disfonksiyon

Pansitopeni

Üveit

Subkapsüler hemoraji veya rüptür.

EMN’de makülopapüler döküntüler görülebilir. (Ampisilin kullananlarda daha sık görülür.)

EMN’de ateş ve bitkinlik belirgindir.

Nadiren nörolojik komplikasyonlar, laringeal obstrüksiyon ve dalak rüptürüne bağlı ölüm görülebilir.

AIDS’li hastalarda

Oral tüylü lökoplaki

AIDS’de SSS’de meydana gelen nonhodking lenfomaların neredeyse tümü EBV’e bağlı gelişir

Hodking lenfoma

          Leiomyosarkom (AIDS’li çocuklarda) EMN tanısında 1. Hematolojik yaklaşım:              Lenfositoz Lenfositlerin %30’u anormaldir. (Sitotoksik T hücreleri) 2. İmmünolojik yaklaşım:              Heterofil antikor testi (2 hf. pozitiftir) EBV’ye spesifik antikor testleri (VCA, EBNA vb) (Anti-VCA-IgM)             VCA-IgM en erken yükselen antikordur, tek başına akut enfeksiyonu gösterir.

EBNA geçirilmiş enfeksiyonu gösterir, ömür boyu kalıcıdır.

Heterofil antikorları tesbit için Paul Bunnel veya monospot testleri kullanılır.

EMN (enfeksiyoz mononükleoz) dalak rüptürüne yol açma olasılığı en yüksek olan hastalıktır.

 EMN

Tedavi

Destek tedavi

HHV -6

HHV-6 altıncı hastalık (roseola infantum, ekzantema subitum) etkenidir. T ve B lenfositlerini tutar. AIDS patogenezine katkıda bulunduğu düşünülmektedir.

Altıncı hastalık 6 ay- 3 yaş arası çocuklarda görülür. Kuluçka devri 10-17 gündür. Prodrom devrinde çok yüksek ateş olur. Bazen konvülziyonla seyredebilir.

Ateşin düşmesiyle birlikte döküntünün başlaması karakteristiktir. Döküntülerin sebebi T hücrelerinin neden olduğu gecikmiş tipte aşırı duyarlılıktır. Bazen döküntünün belirmesinden hemen önce göz kapaklarında ödem görülür. Döküntü daha çok gövdedir. Ömür boyu bağışıklık bırakır.

Buna karşın HHV-6 AIDS ve organ alıcıları gibi bağışıklık yanıtı baskılanmış hastalarda fırsatçı viral hastalıkların önde gelen nedenlerinden biridir. HHV -6 bu hastalarda, organ reddine ve ölümcül klinik tablolara yol açabilir. Patogenezinde HHV­6 ile korelasyon saptanan bir diğer hastalık da multipil sklerozdur.

HHV -7

HHV-7 ilk kez aynı zamanda HHV-6 ile enfekte AİDS’Lİ bir hastanın T lenfositlerinden izole edilmiştir. HHV-7 daha sonra Kaposi sarkomlu dokularda da saptanmıştır. Buna karşın henüz bu virüsle ilgili bir hastalık tablosu gösterilememiştir.    

HHV -8

İlk kez AİDS’Lİ bir hastanın Kaposi sarkomu lezyonlarından izole edilmiş, daha sonra AİDS’LE ilgili olsun ya da olmasın hemen hemen tüm Kaposi sarkomlarında saptan­mıştır. Kaposi sarkomuyla ilişkili herpesvirüs (KSHV) adı da verilmektedir.

EBV gibi primer olarak B lenfositlerini tutar. Fakat damar endotelini, monositleri ve sinir hücrelerini de tutabilir.          HHV8 ‘in kodlanmış olduğu proteinlerin apopitozisi engellediği tespit edilmiştir. IL6’ya benzer etki (büyüme ve antiapopitotik) ve Bcl 2 analoğu etki gösterir. HHV-8’in Kaposi sarkomunun, mikst hücreli vasküler tümörlerin, AIDS hastalarındaki B hücreli lenfomaların (primer efıizyonlu lenfoma) ve mul­tisentrik Castelman hastalığının etkeni olduğu düşünül­mektedir. Virüs tükürükle, cinsel ilişki yoluyla ve transplantasyonla bulaşmaktadır.

POX VİRÜSLER

Poks virüsler en iri ve en karmaşık virüslerdir. Tipleri:             Variola (Çiçek virüsü)             Molluscum contagiosum             Orf

VARİOLA (Çiçek Hastalığı)

230 – 400 nm boyunda tuğla şeklinde çift iplikli DNA içeren zarflı virüslerdir.

DNA virüsü olmalarına karşın, hücre sitoplazmasında çoğalırlar.

Virion DNA’ya bağımlı RNA polimeraz içerir.

Variola virüsünün tek bir serotipi vardır.

          Variola virüsü vücuda üst solunum yolu ile girer ve girdiği yerdeki lenfoid dokuda ürer. Viremi yapar ve RES’i tutar.

RES’te çoğaldıktan sonra sekonder viremi yapar

Klinik

Ateş

Halsizlik

Yüzden başlayan döküntü

          Önce makul, papül, vezikül, üstül Döküntüler skar bırakarak iyileşir.   Koruma          vaccinia virüsü (aşısı) uygulanmaktaydı, günümüzde aşı rutin olarak uygulanmamaktadır. Tedavi Vaccinia immune globulin (Centers for Disease Control and Prevention)

MOLLUSCUM CONTAGİOSUM

Poks virüs ailesindendir fakat variola ve vaccinia virüslerinden oldukça farklıdır.

Direkt yada indirekt bulaşır. (Seksüel geçişde görülebilir)

Virüs epidermisin bazal tabakasında lokalize kalır. Kana karışmaz.

Lezyonlar yüz kol, sırt ve kalçalarda görülür.

Eozinofilik intrasitoplazmik inklüzyon cisimciği (Henderson-peterson) oluşturur.

          Püstüle göbekli lezyon benzer 6-8 haftada kendiliğinden iyileşir.

 

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir