Skip to main content

PATOLOJİ

–     ikincisi kaviter boşluk oluşturmadan dokuyu yıkarak iler­leyen flegmenöz iltihap formunun gelişimidir.

Dokuyu yıkarak ilerleyen bakteriler ve nötrofillerden olu­şan ama abse oluşumu izlenmeyen bir iltihaptır. Doku yıkımı ile gittiği için perfarasyonlara zemin hazırlar.

Apandisitlerde perforasyon sıklıkla flegmenöz ve/veya gangrenöz enflamasyon ile birliktedir.

 

Gangrenöz iltihap

Koagülasyon nekrozu üzerine yerleşen ve dokuyu eriten (likefaksiyon nekrozu oluşturan) sıklıkla bakteriyel bir en­feksiyonu tanımlar.

 

Ülserasyon

Epitelyal bir yüzeyde nekrotik doku kaybı ve bunun altın­da aktif kronik enflamasyonla giden iltihabi olaydır.

Çok katlı skuamöz ve değişici epitelde ülser denilebilme­si için, epitel tabakasının bazal membranı kaybedilmelidir.

Bazal tabakanın korunduğu doku kayıpları erozyon ola­rak adlandırılır.

Mide ve barsaklarda ülser tanımlamasının yapılabilmesi için muskülaris mukoza kaybı gereklidir.

Muskülaris mukozanın korunduğu doku kayıpları eroz­yon olarak adlandırılır.

Aktif ülserde yüzeyden aşağıya doğru 4 tabaka sa­yılabilir:

●    Ülserin yüzeyinde nekrotik debris

●    Nekrozun altında, yoğun iltihab hücrelerinden oluşan inf­lamatuar tabaka

●    Enflamatuar tabaka altında damardan zengin (neovaskü­larize) granülasyon dokusu

●    En altta ise fibrozis

 

Kronik bir ülser zamanla fibrotik ve deprese bir görünüm alır.

Sindirim sisteminde muskülaris mukozanın izlenmediği tek organ safra kesesidir.

Bu nedenle safra kesesinde mukozal girintiler çok derin olup serozaya kadar uzanabilir.

Bu durum sıklıkla kronik kolesistitte izlenir ve Rokitanski sinüsleri olarak adlandırılır.

Seroza içermeyen sindirim sistemi kısımları ise özefagus ve rektumdur.

 

Enflamasyonun Sistemik Etkileri

–     Taşlkardi (90 üstü)

–     Taşipne (dakikada 20’nin üstü)

–     Yapısal semptomlar (iştahsızlık, yorgunluk, güçsüzlük, sersemlik)

–     Laboratuvar bulguları (lökositoz, eritrosit se­dimantasyon hızında artma)

–     Yavaş dalga uyku

–     Kas proteinlerinin parçalanması

–     Hipotansiyon

–     Akut faz proteinlerinin sentezi

 

Ateş ve terleme en belirgin etkidir.

Ateş dışında akut faz reaksiyonları adı verilen tablolar iz­lenir ki bunlar;

Akut faz proteinleri 12 saat içinde üretilir ve sedimantas­yon artışının nedenidirler.

Lökositoz, özellikle IL3 ve IL1 + TNFa sayesinde olur (Normallökosit 400010000 hücre/mL).

Kemik iliğinden (özellikle akut iltihapta) yoğun nötrofil salınımı olursa kanda “sola kayma” dediğimiz parçalılar­da artış ortaya çıkar.

Enfeksiyöz mononükleoz, rubella, kabakulak gibi enfeksi­yonlar lenfositoz yapar.

Bununla birlikte birçok viral enfeksiyon ve tifo gibi bazı bakteriyel enfeksiyonlar lökopeniye yol açabilir.

İltihaplarda etkinin başlangıcı makrofajlardan salınan TNF-a ve IL-1 ile başlar; bu iki mediyatöre IL-6’nın katılması iltihabın sis­temik etkisinin oluşumunu sağlar.

 

TNF a/lL-1/lL-6’nın sistemik etkileri
Karaciğerde Kemik iliğinde ve endotelde Hipotalamusta PGE üzerinde Yağ ve kas dokusu Dendritik hücreler
Akut faz proteinleri atar (C-reaktif protein, mannoza bağlı protein) Nötrofil mobilizasyonu ve üretiminin artması(Sola kayma) Vücut ısısında artma Artmış vücut ısısı nedeni ile protein enerji mobilizasyonu TNF-a uyarısı ile lenf nodlarına migrasyon ve matürasyon
KomplemankomponentlerininaktivasyonuOpsonizasyon Fagositozun uyarılması Viral ve bakteriyel replikasyon azalırAntijen proçesi artarAdaptif immün sistemi uyarır Adaptif immün cevabı başlatır.

 

Enflamasyonda lökosit ve eritrositlerdeki değişiklik­ler

Akut bakteriyel enfeksiyon da aşırı nötrofillökosit artışı ile

●    Sola kayma (bant nötrofiller %10’dan fazla artmış),

●    Nötrofillerde toksik granülasyon (belirgin azurofilik granüller),

●    Sitoplazmik vakuollar (fagolizozom) ve

●    Döhle cisimleri (diiate endoplazmik retikuluma karşılık gelen gri sitoplazmik inklüzyonlar) izlenebilir.

Akut viral enfeksiyonlarda (enfeksiyöz mononükleoz gi­bi) antijenik olarak uyarılan lenfositler (atipik lenfositler; CD8+ T lenfositleri ) periferik kanda saptanır.

Eozinofili özellikle tip 1 aşırı duyarlılık reaksiyonlarında (lgE üzerinden gelişen) saptanır.

Ayrıca invazif helmintik enfeksiyonlarda (strongyloidiasis gibi); ve Hodgkin lenfomalarda da saptanır (giardia Leishmania gibi protozoa infeksiyonlarında eozinofili sap­tanmadığı hatırlanmalı).

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir