Granülomların çevresi pek çok durumda lenfositlerle çevrilidir. Sarkoidoz (ve berilyozis) granülomlarında ise çevrelerinde lenfositik hücre minimaldir ve genellikle Çıplak granülom olarak bilinirler (aynı zamanda bu granülomlar nekroz içermezler).
En iyi granülomatöz iltihap örneği tüberkülozdur; buradaki granülomlar “tüberkül” adını alır. Karakteristik olarak santral kazeöz nekroz içerir.
Tüberkülozda nekroz basilin hücreyi öldürmesinden değil immün sistemin dokuya zarar vermesi nedeniyle gelişir; AIDS olgularında nekroz görülmeme nedeni budur.
Yabancı cisimlere karşı da granülom gelişir (yabancı cisim granülomları).
Granülomlar daima fibrozisle iyileşir ve damar içermezler.
Granülomların nedeni canlı bir hastalık etkeni ise hemen daima granülomun içinde bu etken canlı olarak bulunur. Tüberküloz granülomunda canlı hastalık etkeni vardır. Bunun tek istisnası sifilisin gomlarıdır; bunlarda canlı spiroket bulunmaz.
Lenfatik ve lenf bezlerinin enflamasyondaki rolü
Lenfatikler endotelle döşeli, çok ince duvarlı, damar yapılarıdır. iltihap hücrelerini ve debrisleri ortamdan uzaklaştırıp temizler, ayrıca döküldüğü lenf bezlerindeki T ve B hücrelerine antijeni taşıma fonksiyonu da vardır. insan vücudunda yabancı bir antijen yumuşak dokuda ise (deri-deri altındaki bakteriler gibi) etken lenfatiklerle bölgesel lenf düğümüne taşınır ve bu lenf düğümünde ideal B lenfosit seçimi folikül merkezinde, kısa yaşam süreli IgM üreten plazma hücreleri ise parakortikal alanlarda gerçekleşir.
Eğer patolojik etken dolaşan kanda ise bu yanıtın verildiği organ dalaktır; ve dalak kan içindeki baktirilere karşı temel immünolojik yanıtı oluşturur.
Antikorun akut aşamada üretilmesi ve organizmalar üzerindeki etkisi Ancak lenfatik damarlar bir yandan enfeksiyonu da yaymaktadır. Enfeksiyon nedeni olan organizma yok edilemezse lenfatik kanalın (Ienfanjit) ve ardından lenf bezinin iltihabı (lenfadenit) oluşur.
Eğer enfeksiyon etkeni bu lenfatik savunmayı aşarsa kan akımına karışır ve bakteriyemi gelişir. Bakteriyemi öncelikle kalp kapakları olmak üzere, böbrekler, eklemler ve meninksler gibi pek çok dokuyu etkiler.
Kronik iltihabın sonuçları
● Rezolüsyon ya da iyileşme
● Fibrozis ve skar gelişimi
● Granülomlar (nekretik ya da değil)
● ÜIser gelişimi (midede H.pilori ya daNSAl tedavisi sonucu)
● Fistül ve veya sinüs gelişimi
Akut ve kronik enflamasyonun morfolojik paternleri
Seröz enflamasyon
Proteinden fakir ve sudan zengin içeriğe sahiptir. Seröz yüzeylerde (nezle), mezotelle döşeli alanlarda ve deri blisterlerinde (herpes virüs enfeksiyonu gibi) görülür.
Kataral iltihap
Mukozal yüzeylerin seröz iltihabına verilen isimdir. En iyi örnek nezledir.
Fibrinöz enflamasyon
Daha ciddi hasadarda enflamasyon bol protein içerir (özellikle fibrinojen). Hücre dışı alanda bu fibrin eozinofilik (pembe) fibriler bir madde olarak görülür.
Bu proteinöz materyal ya makrofajlarla uzaklaştırılır, doku kendini yeniler (rezolüsyon) ya da organizasyon gelişir ve sıklıkla skar (fibrozis) gelişimi tabloyu takip eder. Fibrinöz perikardit en iyi örnektir.
Membranöz veya psödomembranöz iltihap
Sıklıkla üst solunum yolu ve kalın barsakta izlenir. Mukozal yüzeylerin bol fibrin, nekrotik materyal ve iltihap hücrelerini içeren bir membran oluşumu ile karakterizedir. En iyi örnek difteri ve psödomembranöz kolittir.
Süpüratif veya pürülan enflamasyon
İltihabın bakterinin zaferi ile sonuçlandığı, püy oluşumu ile giden tabloyu tanımlar.
Nötrofiller (bu tip enflamasyonlarda nötrofiller baskın hücre tipidir), nekrotik hücreler ve sıvıdan oluşur.
Süpüratif iltihabın iki formu vardır:
– Birincisi dokuda likefaksiyon nekrozu gelişimi ve kaviter boşluk oluşturarak “abse” formasyununun gelişimi: Abse odağının ortası nekrotik, çevresi nötrofillerden yoğundur. En dışta dilate damarlar ve fibroblastik proliferasyondan oluşan (granülasyon dokusu yapısı) bir demarkasyon zonu vardır.