Skip to main content

PATOLOJİ

Eğer hastalık etkeni dokuda gelişen iltihaba dirençli ise kronik iltihap yıllarca sürebilir.

Özellikle viral ve otoimmün hastalıklıarın doğrudan kro­nik iltihabı başlattıkları bilinmektedir. Akut iltihap vazodi­Iatasyon, ödem ve nötrofil kemotaksisi ile karakterizedir; ve dört olası sonucu vardır.

a-   İyileşme (Akut iltihap sürecinde hastalık etkeni tama­men ortadan kaldırılır ve doku normal fonksiyonunu döner)

b-   Süpürasyon (Bakteriler savaşı kazanır ve dokuda üre­meye başlarıar; abse yada flegmenöz iltihap gelişir)

c-   Fibrozis ile iyileşme

d-   Kronik enfeksiyona ilerleme

 

Kronik iltihap anjiyogenezis, mononükleer iltihabi hücrel­er (T,B lenfosit, plazma hücreleri ve makrofajlar) ve fibro­sis ile karakterizedir; yıllarca sürebilir yada fibrozis ve fonksiyon kaybı yaratarak iyileşebilir.

 

Mediatürlerin görevleri
Mediator  Kaynak Damar geçirgenliği Kemotaksis Diğer etki
Histamin ve serotonin Mast hücre, trombosit +
Bradikinin Plazma substrat + Ağrı
C3a Karaciğer, plazma proteini + C3b opsonin
C5a Makrofaj + + Lökosit adezyonu, aktivasyon
Prostoglandinler Mast hücreleri Diğer medyatörleriPotansiyalize  eder Vazodilatasyon, ağrı, ateş
Lökotrien B4 Lökosit + Lökosit adezyonu, aktivasyon
Lökotrien C4, D4, E4 Lökosit, mast hücresi + Bronkokonstriksiyon, vazokonstriksiyon
Oksijen metabolitleri Lökosit + + Endoteliy hasar, doku hasarı
PAF Lökosit, mast hücresi + + Bronkokonstriksiyon
lL-1 ve TNF Makrofaj ve diğer hücreler + Akut faz reaktanı, endoteliyal aktivasyon
Kemokinler Lökosit ve diğer hücreler + Lökosit aktivasyonu
NO Makrofaj, endotel + + Vazodilatasyonu, sitotoksisite
 

 

 

Enflamasyonun en sık karşılaşılan mediyatöri
Etki                              Mediatör
Vazodilatasyon   Histamin (akut iltihapta, zayıf etki)Prostoglandinler (özellikle prostasiklin)Nitrik oksit
Kemotaksis ve lökosit aktivasyonu   Erimiş bakteri ürünleri (en güçlü kemotaktik)Kemokinler (lL-8; insan tarafından üretilen en güçlü kemotaktik)LTB4C5a
Damar geçirgenliğinde artış     Vazoaktif aminler (histamin, serotonin)C3a ve C5aBradikininLökotrien C4, D4, E4PAF (en kuvvetlisi)Substance P
AteşAğrı  lL-1, TNF-a, lL-6 beraberliği hipotalamusta PGE üzerinden ateşi oluştururProtoglandinlerBradikinin
Doku hasarı oluşumuna yol açanlar  Nötrofil ve makrofaj lizozomal enzimleriSerbest oksijen radikalleriNitrik oksit
 

 

 

 

 

AKUT İLTiHAP

Akut iltihap sürecinde damar geçirgenliginde artış

Enflamasyonun erken safhalarında mediyatörler etkisi ile gelişen vazodilatasyon ve kan akımındaki artış damar içi hidrostatik basıncı artırır. Böylece dışarı çok az protein içeren plazma kaçışı olur (transüda).

Geçirgenlik daha da artınca proteinden zengin bir sıvı ve hatta hücreler içeren bir sıvı izlenir (eksüda).

Proteinden zengin sıvının dışarı çıkışı damar içi osmotik ba­sıncı azaltır, interstisyel osmotik basıncı artırır. Sonuç, ödem adı verilen damar dışı su ve iyon birikimidir.

Transüda: Dansitesi 1012, protein içeriği düşük ekstra­vasküler sıvıyı tanımlar. Hidrostatik dengesizlik ile oluşur. Endotel geçirgenliği normaldir.

Eksüda: Dansitesi 1020, protein içeriği yüksek, hücre ve hücresel yıkım ürünlerini içeren enflamatuar ekstravaskü­ler sıvıyı tanımlar. Endotel geçirgenliği bozulmuştur.

Ödem; intertisyel doku ve seröz kavitelerde eksuüda ve­ya transuda niteliğinde fazla miktarda sıvı birikimini ta­nımlar.

Püy: Pürülan eksüdayı tanımlar. Daha çok yoğun nötrofil lökosit ve parankim hücre debrisinden oluşur.

 

Damar duvarında geçirgenlik artışının mekanizmaları

1- Enflamasyonun ilk 15-30 dakikasında(akut aşamadaki vazokontriksiyon sonrası kan kaybı yok ise izlenen başlıca histamin nedenli vazodilatasyon esnasında), endotel hüc­re kontraksiyonu olur bunun sonucu, endotel hücreleri arasında bulunan gap’ler açılır. Bu kontraksiyon iltihabi uyaran nedeni ile salınan histamin, lökotrienler ve bradi­kinin gibi maddeler ile oluşur.

Bu hızlı kontraksiyona “ani geçici cevap” denir. Sadece 20-60 mikron çaplı venüllerin endotel hücreleri kontrakte olur, diğer venüller, arteriol ve kapillerler etkilenmez.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir