Skip to main content

PATOLOJİ

DHAP, gliserol 3 fosfata (gliseron 3P) çevrilir (gliseol fos­fat dehidrojenaz ile) ki bu da trigliseritlerin karbohidrat omurgalarını oluşturur.

Asetat bu gliserol 3P’ a eklenir ve alkol etkisi ile mobilize olan diğer yağ asitleri de bu omurgaya eklenir. Böylelikle aşırı yağ asidi üretimi ile karaciğerde yağlanma gerçekle­şir.

Hepatosteatoz, karaciğerin yağlanmasını tanımlar; bu tablo şişmanlık, diyabet gibi çok sayıda nedene bağlı ge­lişebilir.

Yağın birikimi genellikle makroveziküler formdadır ve kişinin sağlığını etkilemez.

Daha ağır yağ birikimlerinde karaciğerde enflamasyon gelişir ve o zaman steatohepatit “yağlanma + iltihap”) adını alır. En sık nedeni alkolik hepatittir.

Yağ birikimi olan karaciğer büyür ve sarı renk alır (3-6 kg’ a kadar çıkabilir). Alkolik hepatitin başlangıcında kısa bir dönemde karaciğerde mikroveziküler; sonrasında makroveziküler yağlanma izlenir.

Hepatositlerde mikroveziküler yağlanma nadir görü­lür, ancak ağır hastalıklarda (Reye sendromu, gebeliğin yağlı karaciğeri gibi) izlenir. Uygun tedavi edilmezlerse hastalar kaybedilir.

Mikroveziküler yağlanma karaciğer hücrelerinde fonksi­yon kaybına neden olduğu için karaciğer yetmezliği has­talarda gelişir. Mikroveziküler yağlanmanın en sık nedeni Reye sendromudur.

HCV enfeksiyonu karaciğerde yaygın makroveziküler yağlanmaya neden olur.

Karaciğerdeki yağ miktarı en iyi olarak ultrason ile sap­tanır.

 

Karaciğerde yağlanma nedenleri

KC’de yağlanma nedenleri
a- Mikroveziküler      ® Reye sendromu (en sık mikroveziküler yaplanma nedeni)Ziküler yağlanma nedeni)Gebeliğin akut yağlı karaciğeriTetrasiklin kullanımı (ilaçlar)Alkol kullanımın ilk günleri
b- Makroveziküler      ® Alkol (en sık makroveziküler yaplanma nedeni)ŞişmanlıkYaşlılıkDiabetKonjestip kalp yetersizliğiProtein malnütrisyonuİskemiSerbest oksijen radikal hasarı

 

Kalpte yağlanma küçük damlalar halinde görülür. Mak­roskobik olarak iki formdadır:

a-   Kaplan (tigered) görünümü: Anemi gibi uzamış or­ta derecede hipokside makroskobik olarak seçilebilen sa­rı bantlar arasında kırmızı kahve renkte normal miyokard bantları izlenebilir.

b-   Difüz yağlanma: Daha ağır hipokside ya da miyokar­ditlerde (difteri) bütün miyokard hücreleri etkilenir.

●    Uzun süreli hipokside organlarda protein sentezinde durma (ribozomların endoplazmik retikulumdan ayrıl­ması), atrofi ve yağlanma izlenir.

●    Kalpte uzun süreli orta dereceli hipoksi kaplan görü­nümü tipinde yağlanmaya, uzun süreli ağır hipoksi ise difüz yağlanmaya neden olur.

Ancak unutulmamalıdır ki hipoksiye bağlı yağlanma­nın gelişimi en hızlı ve en iyi olarak karaciğerde görü­lür.

 

Kolesterol ve kolesterol esterlerinin hücre birikimi

Aterosklerozda başlangıçta kolesterol, damar duvarın­da intimada, makrofajlar ve düz kas hücreleri içinde; ate­rom plağı geliştiğinde ise kolesterol intimada ve ağırlıkla ekstraselüler olarak birikir.

–     Aterosklerozun insan vücudunda en ağır olarak izlendiği yer; abdominal aorta

–     Aortta atherosklerozun en az görüldüğü yer; ilk 10 cm (çıkan aort)

–     Ekstremitelerde atherosklerozun en sık görüldüğü yer; femoral arterdir

Kalıtsal ve edinsel hiperlipidemik sendromlarda makrofaj­larda kolesterolün aşırı birikimi izlenir. Bu makrofajların deri altı ya da tendonlarda oluşturduğu kitlelere ksanto­ma denir.

Enflamasyon ve nekroz alanlarında kolesterol yüklü mak­rofajlar olarak fagositik hücrelerde birikim saptanır. Ko­lesterol yüklü makrofajlardan zengin iltihaplar Ksantog­ranülomatöz iltihap olarak adlandırılır. Tipik olarak böbrekte saptanır ve sarı turuncu rengi ve kitle etkisi ne­deni ile renal hücreli karsinam ile karışır.

 

Kolesterolozis: Kolesterol yüklü makrofajların safra ke­sesi lamina propriyasında fokal birikimini tanımlar. Kese makroskobik olarak incelendiğinde sarı çizgiler içerir ve cerrahide çilek kese olarak adlandırılır. Klinik açıdan an­lam taşımaz.

Niemann – Pick hastalığı tip C; bir çok organlarda koles­terol birikimi saptanan bir hastalıktır.

 

Proteinlerin hücre içi birikimi

Böbrekte albümin filtrasyonunun artışı (glomerülonefrit gibi hastalıklarda) sonucu tubül epitel hücrelerinde pino­sitik veziküller halinde protein reabzorbe edilir, protein li­zozomlarla kaynaşır ve hücre sitoplazmasında pembe hi­yalin damlacıklar şeklinde birikim izlenir. Reversibi bir sü­reçtir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir