3. Likefaksiyon nekrozu
Enzimatik sindirimin (erime) daha ön planda olduğu nekrozu tanımlar.
Beyin kanlanma bozukluğu ve dokularda bakteriyel ve fungal organizmaların etkisi ile (bu organizmalarca üretilen enzimlerin dokuyu eritmesi) gelişen erime likefaksiyon nekrozuna yol açar. İrin ve abse gelişimi bu tip nekrozun tipik bir sonucudur.
Etkilenen dokuya ait hücreler tamamen eridiği için çatı yıkılmıştır, doku eriyerek yerinde kistik bir boşluk bırakır. Likefaksiyon nekrozu da bütün nekrozlar gibi daima enflamasyon ile takip edilir.
Koagülasyon nekrozu yaşanan bölgede bir süre sonra iltihap ve takiben onarım dokusu gelişirken; likefaksiyon nekrozu alanında iltihap ve takiben onarım dokusu gelişsede erime alanında boşluk genede izlenir.
4. Gangrenöz nekroz
Ayrı bir nekroz tipi olmayıp, iskemik koagülasyon nekrozu ve buna eklenen enfeksiyöz nedenli likefaksiyon nekrozunu tanımlar (gangren).
Gangrenöz nekrozun iki tipi vardır;
● Kuru gangren (koagülasyon nekrozu aşamasını tanımlar)
● Islak gangren (Iikefaksiyon nekrozu ve püy gelişimi aşamasını tanımlar)
5. Enzimatik yağ nekrozu
Akut pankreatit tablolarında batın içinde serbestleşen lipazların batındaki yağ dokusu eritmesi sonucunda gelişir.
Lipolizin sonucu yağ asitleri serbestleşir, kan kalsiyumunun bu zemine çökmesi ile beyaz kireçleşmeler oluşur (saponification). Bu kalsifikasyonlar radyolojik olarak kolayca görülebilirler.
Batında izlenen nekrozun boyutu ile orantılı olarak, çöken kalsiyum miktarı artar ve hastada hipokalsemi gelişebilir. Hipokalsemi gelişmesi nekrozun büyük olduğunu gösterdiğinden, kötü prognoz bulgusudur.
6. Travmatik yağ nekrozu
Enzimatik yağ nekrozunun aksine enzim serbestleşmesi ile değil, yağ doku da travmanın sonucu gelişir (meme ve cerrahi uygulanan alanlarda sık izlenir).
Fokal alanlarda yağ hücrelerinin yıkılıp yerlerinde boşluklar bırakması ve uzun dönemde kalsifikasyon ile karakterizedir.
7. Fibrinoid nekroz
Sıklıkla damar duvarında görülen, immünolojik bir hasar sonucu oluşan, fibrinden zengin plazma proteinlerinin insüdasyon ve akümülasyonu ile (damar dışına çıkışı ve birikimi ile) karakterize bir nekrozdur.
Özellikle immün kompleks vaskülitlerinde (HenochSchönlein purpurası) ve romatizmal ateşte kalpteki vejetasyonlarda, sinoviyada ve damar duvarlarında izlenir.
8. Gummatöz nekroz
Tersiyer sifilizde saptanan gomlarda (bunlar granülom yapısındadır) izlenen nekrozu tanımlar.
9. Postmortem nekroz (otoliz)
Dokunun kendi kendini yıkmasıdır. Ölümden sonra hücrelerden serbestleşen intrasellüler enzimlerin sonucunda dokunun eritilmesidir.
APOPİTOZ
Hücre ölümünün nekroz dışındaki nedenidir. Fizyolojik ve patolojik süreçlerde oluşabilir.
a- Apopitozun fizyolojik olarak izlendiği durumlar
1- Embriyogenez sürecinde hücrelerin programlanmış ölümü: İmplantasyon, organogenez, gelişimsel involüsyon ve metamorfozda aktif roloynar.
2- Erişkinde harmona bağlı involüsyon: Endometriyumda menstüral siklüs süresince izlenen hücre ölümü; menopozda over faliküllerinde atrezi, memede süt salgılanması gibi hormona bağlı durumlarda, kastrasyon sonrası prostatta izlenir.
3- Prolifere hücre popülasyonlarında izlenen hücresel delesyonlar: Barsak kriplerindeki yenilenme sürecinde izlendiği gibi
4- Akut inflamasyon sürecinde nötrofillerin ve immün cevapta lenfositlerin ölümü: Bu tablolarda hücre ölümü büyüme faktörleri gibi sinyallerin hücrelere gereğince ulaşamamasının bir sonucudur.
5- Lenfosit matürasyonunda seIf reaktif olanların (kişinin kendi dokusuna zarar verebileceklerin) eliminasyonu
6- Virüs ve tümörlere karşı izlenen sitotoksik T hücreleri tarafından virüsü taşıyan hücrelerin apopitoz ile öldürülmesi.
b- Apopitozun patolojik olarak izlendiği durumlar
1- Dokuya Hasar veren uyarılar sonucunda gerçekleşen farklı hücre ölümleri: Radyasyon, sitotoksik anti kanser ilaçların neden olduğu DNA hasarı sonrası gerçekleşen apopitotik hücre ölümleri gibi. Burada apopitoz mekanizmaları habis transformasyona engelolmayı amaçlarlar; tümör süpressör etki.
2- Belirli viral hastalıklarda izlenen hücre ölümleri; akut viral hepatitfe izlenen Councilmar cisimleri gibi.