Skip to main content

PATOLOJİ

Eksojen alınan karbon tetraklorür (CCI4)’ün CCI3’e dönü­şümü iyi bir örnektir (özellikle karaciğerde). Bu yüksek oranda toksik bir serbest oksijen radikaldir.

Parasetamolün yüksek dozunda izlenen hepatik nekroz, glutatyon redüksiyonunun baskılanması sonucu oksidatif toksik etkilerinin artması, antioksidanların ise azalması sonucunda gerçekleşir.

 

Nekroz

insan hücreleri irreversibl hasara girdiklerinde izlenen HE boyası ile ışık mikroskobik morfolojik değişim: Hücre nük­leusunda büzüşme (piknozis), kromatininde dağılma (karyoreksis) ve erime (karyolizis), sitoplazmada hipe­reozinofilik, vaküoler görünüm ve sitoplazmik kalsi­yum birikiminde artış saptanır.

Nekrozun en sık nedeni hipoksi; hipoksi nedenli nekrozunda beyin dışında izlenen formu koagülasyon nekrozudur.

Koagülasyon nekrozu sürecinde hücrelerde elektron mik­roskobunda değişim 20-40 dakikada, ışık mikroskobunda 4-12 saatte başlar. 1-2 gün içinde ise hücre çekirdeği ta­mamen kaybolur.

Ölen hücre grupları nekrotik dokuyu oluşturur ve doku­larda izlenen nekroz enzimatik yıkım veya protein dena­türasyonu üzerinden özel morfolojik görünümler kazanır. Eğer nekroz protein denatürasyonu ile karakteri­ze ise koagülasyon nekrozu, enzimatik sindirim ile ka­rakterize ise likefaksiyon nekrozu olarak adlandırılır. Bu iki temel nekrozun yanı sıra özel nekroz tipleri de tanım­lanmıştır.

Nekroz daima enflamasyon ile bir aradadır. Nekrotik hüc­reler kan hücreleri (monositler) tarafından fagosite edilir. Enflamasyonu takiben nekrotik dokuda defektin onarımı (rejenerasyon veya granülasyon dokusunu takiben fib­rozis (organizasyon ile) izlenir. İnsan dokusunda görülebilen 9 farklı nekroz tipi tanım­lanmıştır:

 

●    Koagülasyon nekrozu (en sık izlenen nekroz)

●    Kazeöz nekroz: Tüberkülozda izlenen çatının yı­kılması ile karakterize bir koagülasyon nekrozudur.

●    Likefaksiyon nekrozu: Çatının eridiği, kistik boşluk gelişen nekrozdur (anokside beyinde ve abse formasyonunda bakterilerin dokuyu eritmesi ile gelişir.)

●    Gangrenöz nekroz: Koagülasyon nekrozu üzeri­ne gelişen likefaksiyon nekrozudur.

●    Enzimatik yağ nekrozu (akut pankreatit)

●    Travmatik yağ nekrozu (meme dokusunda trav­ma sonucu gelişen nekros)

●    Fibrinoid nekroz: Vaskülitlerde damar duvarında fibrinoid madde birikimi ile karakterize nekroz.

●    Gummatöz nekroz (sifilis)

●    Postmortem nekroz (otoliz)

 

1.   Koagülasyon nekrozu

Nekroz, yaşayan dokudaki hücrelerin, ölümlerinden son­ra izlenen morfolojik değişikliklerini tanımlar. İstemsiz ve irreversibl hasarı tanımlar.

En sık görülen nekroz formu koagulasyon nekrozudur.

Beyin hariç tüm vücutta damar tıkanması sonrası (ate­roskleroz gibi nedenlerle) ya da kanlanmanın bozulması­nı takiben gelişen nekroz koagülasyon nekrozudur. Kur­şun başta olmak üzere ağır metal zehirlenmeleri ve rad­yasyon sonrasında da hücre ölümü koagülasyon nekrozu formundadır.

Hücre şişmesi, sitoplazmik proteinlerin denatürasyonu ve hücre organellerinin yıkımı ile karakterizedir.

Hücrenin lizozomal enzimleri de denatüre olduğundan etkilenen dokuda erime izlenmez. Dokunun çatısı koru­nur, hücre hayalleri seçilebilir ama ayrıntıları gözlene­mez.

Apopitozda tek hücre ölümü izlenirken koagülasyon nekrozu bir damar trasesindeki bir gurup hücrenin beraberce ölmesini tanımlar.

Apopitozun aksine koagülasyon nekrozunda yaygın do­ku yıkımı geliştiğinde “enfarkt” olarak adlandırılır.

a-   Soluk enfarkt: Solid organlarda ve tek damar üzerin­den beslenen dokularda izlenir. Böbrek, kalp ve dalak en iyi örnekler.

b-   Hemorajik enfarkt: Gevşek ve birden fazla damarla beslenen dokularda izlenir. Akciğer, barsak, overler, tes­tis en iyi örneklerdir.

Venöz oklüzyon sonucu daima hemorajik enfarkt gelişir. Splenik ven trombüsü en iyi örnektir.

 

2.   Kazeöz nekroz

Temelde bir koagülasyon nekrozu olup en çok tüberkü­lozda görülen, peynir kıvamındaki nekrozu tanımlar.

Bir granülomatöz odağın ortasında şekilsiz, granüler, eo­zinofilik madde olarak görülür. Koagülasyon nekrozunun aksine etkilenen dokuya ait çatı yıkılmıştır, nekrotik do­ku içinde hücre hayalleri seçilemez.

Çatının yıkılma nedeni, nekrozun granülomu oluşturan epiteloid makrofajlardan salınan enzimler tarafından ge­lişmesidir; diger yandanda granülomların kan damarıiçermemeleri nedeni ile büyüdüklerinde ortaları iskemiye maruz kalır ve nekroza neden olur. Sonuçta kazeöz nekroz; koagülasyon ve likefaksiyon nekrozları bir arada gelişir; ama biz genede kazeöz nekrozu temelde koagülasyon nekrozu olarak kabul edeceğiz.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir