Skip to main content

PATOLOJİ

 

Karaciğerin tümör ve tümör benzeri lezyonları

Karaciğerde en sık görülen tümörler metastatik karsi­nomlardır. Sindirim sistemi (özellikle kolon), akciğer ve göğüs kanseri listenin başındadır.

–     Akciğer karsinomu (özellikle küçük hücreli)

     Meme karsinomu

–     Kalın barsak karsinomu

     Pankreas karsinomu

Masif hepatomegalinin en sık nedeni metastazlardır. Özellikle küçük hücreli akciğer karsinamunun 1.TEMEL PATALOJİ

1.1.HÜCRE

 

Mikroorganizmalar selüler ve aselüler olarak iki ana gruba ayrılır. Selüler organizmaların temel özelliği replikasyon ve yaşam için gerekli bütün biyolojik yapıla­ra sahip olmalarıdır.

Selüler organizmalar prokaryotik ve ökaryotik olarak iki alt gruba ayrılır.

Prokaryotik hücre: Tipik özellikleri sitoplazma içinde ge­netik materyali ayıran bir nükleer zarfın bulunmamasıdır (nükleus bulunmaz).

Sitoplazmada membran ile çevrili organeller de gene

1)   Hepatositlerde hidropik şişme ve santral zonda hepatosit nekrozu: Tek ya da dağınık odaklar halinde görülürler.

2)   Mallory cisimcikleri (alkolik hiyalen cisimler): De­jenere hepatositlerden sitoplazmasında biriken ubikui­tin bağımlı intermedial filamentlerin (sitokeratin) biri­kimi nedeniyle gelişen eozinofilik cisimlerdir. Alkol için Karakteristik bir bulgudur ama spesifik değildir.

Mallory cisimcikleri alkolik hpatit dışında primer biliyer Wilson hastalığı, kronik kolestatik sendromlar ve hepa­toselüler tümörlerde de görülebilir.

3) Nötrofilik reaksiyon: Nötrofiller dejenere hepatosit­lerin etrafında toplanır (özellikle santral ven ve Mallory cisimciklerinin etrafında). Lenfosit ve makrofajlarda hem portal alanda hem parankime saçıımış olarak görünür­ler. Mikrogranülomlar (makrofajlar tarafından oluşturu­lan lipogranülomlardır) izlenebilir.

4) Fibrozis: Daima sinüzoidal ve perivenüler fibrozis (santral ven çevresinde) olarak başlar. Alkolik hepatit reversibldir. Ancak kişi alkol kullanımına devam ederse siroza ilerler.

c- Alkolik siroz: Kronik alkoliklerin % 1 O’unda izlenir. Yavaş ve sessiz gelişir. Başlangıçta karaciğer büyük ve yağlıdır. Zamanla küçük, büzüşmüş, 1 ‘kg dan hafif bir hal alır.

Siroz başlangıçta mikronodüler karakterde, zamanla he­patosit rejenerasyonu nedeniyle (2-3 yıl içinde) makro­nodülere döner.

Nodüllerin iskemik nekrozu ve geniş alanlarda skarlaş­ması beklenen karaciğer içi skar dokusunun çok büyük olmasına yol açar (Laennec sirozu).

Siroz geliştiğinde Mallory cisimleri ve enflamasyon kara­ciğerde nadiren görülebilir.

Hiçbir histopatolojik bulgu alkol hasarı için patognomo­nik değildir.

Klinik özellikler: Alkolik siroz, diğer sirozlara benzer. iştah kaybı sarılık, periferik ödem, asit oluşur. ileri olgu­larda portal hipertansiyon bulguları (varis kanamalarıvs.), ensefalopati izlenir. Transaminazlar, bilirubin, ALP yükselmiş; globulin, albumin, pıhtılaşma faktörleri gibi karaciğerde üretilen proteinler düşmüştür.

Alkolik karaciğer hastalığında komplikasyonlar:

     Siroz va karaciğer yetersizliği

    Masif üst sindirim sistemi kanaması

    Tabloya enfeksiyonların eklenmesi

    Hepatorenal sendrom gelişimi

    %3-6 olasılıkla hepatoselüler karsinom gelişimi

 

Hemokromatoz

Demirin karaciğer ve pankreas başta olmak üzere pa­rankimal organlarda patolojik birikimini tanımlar. Hemokromatoz ya genetik bir hastalık olarak başlar ve­ya aşırı kan transfüzyonu ile oluşabilir.

Genetik hastalık olarak başlayan hemakromatoz ileri yaş ve erkeklerde saptanır. Burada demirin barsaktan emili­minin aşırı olması temel patolojidir ve primer idiyopa­tik hemokromatoz olarak adlandırılır. Kan transfizyonuna bağlı oluşan hemokromatoz hemo­sideroz ya da sekonder hemokromatoz olarak bilinir.

Hemokromatoz geni (6. kromozom) heterozigot form­da 1/9 oranında, homozigot olarak ise 1/220 oranında izlenir. Hemokromatozun (hastalığın) toplumdaki sıklığı ise 1/400 civarındadır. Bu nedenle genetik temelli he­mokromatoz en sık genetik hastalıklardan biridir.

 

Tam gelişmiş hemokromatoz vakalarında izlenen bulgular:

a-   Mikronodüler siroz: Tüm hastalarda izlenir. Karaci­ğer koyu renktedir (pigmentli siroz). Demirin esas birikim yeri hepatositler, ardından safra duktusları ve kupffer hücreleridir. Yüksek oranda demir hepatosite direkt toksiktir ve nadiren fulminan hepatit gelişimi görülebilir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir