Skip to main content

PATOLOJİ

Displastik nevüsler (Clark nevüsler): Sporadik ya da familiyal olabilirler. Herediter form otozomal domi­nanttır ve bu olgularda malign melanom gelişme olasılığı (yaşam boyunca) %10’dür. Sporadik formlarda da malignite riski vardır fakat düşüktür; bu gün için malign melanom için yatkınlaştırıcı lezyon olarak kabul edilmek­tedirler.

Klinik olarak displastik nevüsler kazanılmış nevüslerden daha büyüktürler (sıklıkla 5 mm.den büyük) ve vücutta dağınık olarak yüzlerce nevüs bulunabilir.

Yassı ya da hafifçe yüzeyden kabarık olup kendi içinde pigmentasyonu değişkendir ve lezyon sınırları düzen­sizdir.

Genel nevüslerin aksine displastik nevüsler özellikle güneş gören vücut yüzeylerinde ortaya çıkma eğili­mindedirler.

Morfolojik olarak displastik nevüsler, büyük, sitolojik atipi içeren, sıklıkla bileşik nevüslerdir.

Nevüse ait yuvalar epidermis içinde büyüyebilir, birbir­leriyle birleşebilir ve büyük intraepiteliyal adalar oluşturur. Çevrelerinde genellikle lenfositik enfiltrasyon bulunur.

Bu tablonun bir parçası olan çevre normal bazal hücre tabakası içinde, dermo-epidermal bileşke boyunca sayıca artmış tek hücreler halinde duran melanositler izlenir. Bu yapı “Ientiginöz hiperplazi” olarak adlandırılır

 

15. MALİGN MELANOM

Melanomların çok büyük kısmı deriden kaynaklansa da, nadiren oral ve anogenital mukoza, özefagus, mening­sler ve gözden, (fizyolojik olarak melanositler bu bölge­lerde bulunduğu için) primer olarak melanom çıkabilir.

Habis melanom gelişiminde en iyi bilinen risk faktörü; gü­neş ışığıdır (özellikle açık renk derili kişilerde). Diğer fak­törler genetik yatkınlık, displastik nevüs sendromu, famil­ial melanom sendromu, kseroderma pigmentozum, dev konjenital nevüs, immünsüpresyon ve bazı karsinojen­lerdir. Son yıllarda melanomun dünya genelinde saptan­ma oranında anlamlı artış olduğu bilinmektedir.

Melanom gelişiminin familial predispozisyonun sıklıkla moleküler temeli 9p21 yerleşimli p16INK4A (cyclin de­pendent kinase inhibitörü 2 veya CDNK2 olarak da bili­nir) geninde delesyondur. Bu hata sonucu RB molekülün­de sınırsız fosforilasyon, E2F’nin serbestleşmesi ve kon­trolsüz hücre büyümesi ne neden olur.

Familial melanom sendromlarında p16INK4A mutasyonu %92; sporadik melanomların ise sadece %10unda sap­tanır. Melanom gelişiminde rol alan diğer iki gen ise CDK4 ve BRAF‘dır. BRAF melanom ve melanotik nevüslerde %60-70 saptanmıştır. BRAF hücre içinde RAS/RAF/MAP kinase yolunda rol almaktadır.

Klinikte genellikle asemptomatik lezyonlardır. En önemli klinik bulgu deride erişkin yaşta renkli lezyon çıkması ya da var olan renkli lezyonlarda büyüme ve renk değişimidir. Melanomlarda lezyon sınırları tipik olarak düzensizdir.

Şu beş klinik bulgu saptandığında melanom için uyarıcı olmalıdır:

●    Önceden var olan nevüste büyüme

●    Önceden var olan nevüste kaşıntı ve ağrı

●    Erişkin hayat süresince yeni pigmente lezyon gelişmesi

●    Sınırları düzensiz pigmente lezyonlar

●    Renk farklılıkları içeren pigmente lezyonlar

 

Melanom (en sık 40-60 yaş arası tanı alır) erkekte en sık gövdede; kadında en sık ekstremitelerde izlenir. Lentigo maligna ise tipik olarak yüzde oluşur. Akral lentigenöz melanomlar (ileri yaşlarda sık) ise avuç içi, ayak tabanında saptanır.

Melanomların %50’si nevüslerden; %40’ı ise derideki normal melanositlerden kaynaklanır. Melanom gelişimi için en yüksek riskli lezyon displastik → atipik nevüslerdir ve melanomların %6’sı bu lezyonlardan gelişir.

Habis melanomların gelişiminde radial ve vertikal olmak üzere iki ayrı büyüme biçimi vardır. Lezyon başIangıçta radial büyüme fazındadır, melanom hücreleri epidermis içinde bazal tabakada (bazal tabakayı geçmeden) hori­zontal olarak ilerlerler. Bu uzun bir periyottur ve melanom hücreleri bu aşamada metastaz oluşturma yeteneğinde değillerdir (bu lezyonun cerrahi çıkarılması kür sağlar). Melanositlerin epidermis içinde bazal tabakadan yukarı doğru tırmanması; dermis içindeki melanositlerde matürasyon görülmemesi ve dermisin derinlerindeki melanositlerde mitoz saptanması habüset yönünde bulgulardır (nevüs ile melanom ayrımında kul­lanılır).

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir