Skip to main content

PATOLOJİ

Bu mikropapillaların fibrovasküler korları yoktur (papiller karsinomda fibrovasküler kor daima bulunur). Lümendeki kolloıd soluk ve kenarları yenmiş görü­nümdedir. İnterstisyumda reaktif B hücreleri; lenfoid agregatlar bulunur. Graves olgularında papiller tiroid karsinomu gelişme olasılığı artmıştır; ancak lenfoma olasılığında artış saptanmamıştır.

Graves’ de izlenen oftalmopatide saptanan değişiklikler;

a-   Ön planda T lenfositlerinden oluşan retroorbital mononükleer iltihabi hücre infiltrasyonu

b-   Ekstraoküler kaslarda inflamatuar ödem ve şişme

c-   Hiyaluronik asit ve kondroitin sülfat gibi hidrofilik glikozaminoglikanlar gibi ekstrasellüler matriks protein­lerinin birikimi

d-   Artmış sayıda yağ hücre enfitrasyonu

Graves hastalarında izlenen dermatopatide dermiste glikozaminoglikan depolanımı ve lenfositik infiltrasyon nedeni ile kalınlaşma izlenir.

Graves hastalarında kalp sıklıkla hipertrofiyedir ve iskemik değişiklikler içerir.

Klinik Özellikler: Tiroidde difüz hiperplazi + oftalmo­pati + dermopati ile karakterizedir. Bunların en az gö­rüleni pretibial miksödemdir (dermopati). Ayrıca klasik hipertiroidi bulguları tabloya eklenir.

Laboratuarda serbest T4 ve T3 artmış, TSH azalmıştır. Tiroidin antikorlar tarafından stimulasyonu devam etti­ğinden radyoaktif iyod uptake’i difüz olarak artmıştır.

Tedavi; Propiltiourosil, karbimazol, metimazol, radyoaktif madde ile ablasyon, cerrahi.

 

 

Difuz non-toksik guatr ve multinodüler guatr

Guatr (tiroid büyümesi) en sık tiroid hastalığıdır. Endemik ya da sporadik olabilir. Endemik guatr besinlerde iyod eksikliği olan bölgelerde izlenir. Hastalar sıklıkla ötiroid­dir.

Bozulmuş hormon sentezi sonucu gelişmiş ve hipotiroidi ile bir arada ise “guatrlı hipotirdizm” olarak bilinir.

Endemik demek için populasyonun en az %10’unda guatr olmalıdır. Tablonun nedeni tiroid hormonunun yetersiz sentezidir (sıklıkla iyot eksikliğine bağlı). Azalmış tiroid hormonları, TSH’yı artırır ve kandaki yüksek TSH, tiroid de düzensiz hiperplazi alanlarına neden olur.

Genç erişkin ve ergen kadınlarda sıktır (Tiroksine ihtiyacın fazla olduğu dönemler). Tiroid hormon sentezini bozan besinlerin alınımı (kalsiyum, kara lahana, turp, karnıbahar) neden olabilir.

Tiroid makroskobik olarak multipl nodüller ile asimetrik olarak büyümüştür (Hashimoto ve Graves’teki gibi diffüz değil). Kesit yüzünde kolloidden zengin çeşitli büyüklükte nodüller izlenir. Multinodüler guatr tiroidin en fazla büyüdüğü hastalıktır.

Özellikle eski lezyonlarda bu nodüllerde fibrozis, hyalin­izasyon, hemoraji, kalsifikasyon, kistik değişiklikler sık izlenir.

Nodüler farklı boyutlarda foliküllerden oluşur. Farklı nodülleri oluşturan folikül epitelieri basık, atrofik ya da yüksek kolumnar, hiperplazik olabilir.

Klinik olarak temel bulgular kitle etkisine bağlıdır. So­lunum zorluğu, disfaji ve boyun damarlarına bası olu­şabilir.

Çok az hastada multinodüler guatrda hiperfonksiyone nodül gelişebilir (Plummer sendromu, toksik guatr, ek­zoftalmi ve dermatopati dışında hipertiroidi bulguları sap­tanır). İyot eksikliği izlenen endemik bölgelerde foliküler karsinom gelişme olasılığının arttığı hatırlanmalıdır.

Multinodüler guatr’da temel tedavi cerrahidir.

 

Tiroiditler

  • Akut tiroiditler: Bakteriyel, fungal, radyoaktif iyot kullanımı, amiodoran
  • Subakut tiroiditler: Viral (Dequervein), lenfositik (sessiz); tüberküloz
  • Kronik tiroiditler: Otoimmün, Riedel tiroiditi, travmatik

Akut tiroidit; Bakteriyel enfeksiyona sekonder gelişir. Staf. aureus, strep. pneumoni, sterp. pyogenes en sık nedenlerdir. Nadir izlenir; sıklıkla immün yetersizlikli kişilerde saptanır.

Non-spesifik Lenfositik Tiroidit (Subakut lenfositik <ağrısız> tiroidit); Ötiroid hastalarda çoğunlukla tesadüfen olarak bulunan sessiz bir lezyondur. Orta yaş kadınlarda daha sıktır; tipik olarak postpartum periyotta izlenir (postpartum tiroidit). Hafif bir büyüme dışında tiroid normaldir.T3 ve T4seviyeleri artmış, TSH azalmıştır. Sedimentasyon 100 mm/1.saat’in üstüne çıkabilir.

Mikroskobide saptanan bulgular non-spesifiktir ve lenfos­itten zengin multifokal enflamasyon izlenir. Tiroide fibrozis ve Hürthle hücrelerinin görülmesi beklenmez.

Plazma hücreleri ve germinal merkezler çok yaygın değildir, bunların varlığı Hashimotoyu öncelikle düşün­dürür.

 

 

Hashimoto Tiroiditi

45-65 yaşları arasında sık görülür. Kadın/erkek oranı: 10/1-20/1 civarındadır. Spontan hipotroidlerin önemli bir kısmından sorumludur. Hashimoto erken evresinde geçici hipertiroidi bulgusu verebilir. HLA-DR3 ve HLA-DR5 Hashimoto tipi kronik lenfositik tiroidit ile ilişkilidir. Ayrıca Down ve Turner sendromlu olgularda Hashimoto olasılığı anlamlı oranda yüksektir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir