Skip to main content

PATOLOJİ

e-   Renal enfarkt: Neden olan embolinin majör kaynağı renal arter yerleşimli aterosklerozlar ve Mi sonrası sol ventrikül veya mitral stenoz sonrası atriumda gelişimi sonucu oluşan mural trombüslerdir. Böbrek arterleri, end-arter tipi dallandığı için enfarktlar soluk (anemik) görünümdedir.

 

 

Renal ven trombozuile bir arada saptanabilen hastalıklar;

     Travma

     Dışarıdan bası (lenf nodu, aort anevrizması, tümör) . Böbrek hücreli karsinom invazyonu

     Dehidretasyon (infatta)

     Nefrotik sendrom

     Gebelik ve oral kondroseptifler

 

10. ÜRİNER TRAKT OBSTRÜKSİYONU (OBSTRÜKTİF ÜROPATİ)

En sık izlenen üriner sistem obstrüksiyon nedenleri:

a-   Konjenital anomaliler: Posterior üretral valv (çocukta idrar yolu obstrüksiyonlarının en sık nedeni), üretral strik­tür, meatal stenoz, mesane boyun obstrüksiyon u, üreteropelvik bileşkede daralma veya obstrüksiyon, ağır veziküloüreteral reflü gibi.

b-   İdrar yolu taşları (erişkinde en sık neden)

c-   Selim prostat hipertrofisi

d-   Tümörler: Prostat ca, mesane tümörleri

e-   Enflamasyon: Prostatit, üretrit, retroperitoneal fibroz

f-    Kan pıhtıları

g-   Nörojenik mesane (spinal kod hasarı).

h-   Normal gebelik

i-    Uterus prolapsusu ve sistosel

Üriner yolda obstrüksiyon gelişir ise, üç bulgu klasik olarak tabloya eklenir; renal kolik tarzda ağrı, hidro­nefroz, enfeksiyon.

Obstrüksiyonu takiben öncelikle hidronefroz, ardından renal papillalarda atrofi, künt sonlanma, bunu takiben kortikal atrofi ve son dönemde nefronda fibroz ve son dönem böbrek hastalığı gelişir.

ilk fonksiyonel bozukluk tübüllerdedir ve konsantrasyon yeteneği kaybolur. Glomerüler filtrasyonu daha sonra etkilenir.

Komplet tıkanmadan 3 hafta, inkomplet tıkanmadan 3 ay sonra geri dönüşümsüz renal hasar oluşur.

Özellikle akut tıkanmada renal papilla nekrozu gelişebilir.

Unilateral tıkanmalarda diğer böbrek bozulana kadar klinik bulgu vermez.

 

11. BÖBREK TAŞLARI

Yaşayan ABD toplumunun %5-10’unda böbrek taşı bulunur. Erkekler ve 20-30 yaş grubu daha sık etkilenir.

Böbrek taşları 4 ana grupta izlenir

a-   Taşların %75’i kalsiyum oksalat (veya kalsiyum oksalat­kalsiyum fosfat mikst taşlar) taşlarıdır,

b-   % 15 olguda taşlar magnezyum amonyum fosfaftan oluşur (triple veya sitruvit taşları)

c-   %6 olguda ürik asit taşları

d-   % 1-2 olguda sistin taşları izlenir.

Taş oluşumunun en sık nedeni, taşı oluşturan maddenin idrardaki konsantrasyonunun artmasıdır. Kalsiyum taşı gelişenlerin %50’sinde hiperkalseminin eşlik etmediği idiyopatik hiperkalsiüri saptanır. %20 kadar olguda hiperürikozüri, ürik asit taşları ya da kalsiyum taşı gelişimine neden olur. %5 olguda ise hiperoksalatüri ile taş gelişimi izlenir.

Magnezyum amonyum fosfat taşlarının (sitruvit taşları) oluşumu hemen daima idrar yolu enfeksiyonu nedeniyle alkali idrar oluşumuna bağlıdır. Bunlar büyük taşlar olma eğilimindedir ve özellikle böbrek kaliksle-rinde bulunan geyik boynuzu tipindeki taşlar bu grup-tadır.

Özellikle üreyi parçalayan proteus vulgaris ve stafilokok enfeksiyonları taş gelişim olasılığını artırır. Radyoopak değillerdir.

Gut hastalarında, ürik asit taşı oluşuma ihtimali yükselir. Ancak ürik asit taşı saptanan hastaların yarısında da hiperürisemi görülmez. pH’ln 5.5’in altına indiği durum­larda taş gelişimi olasılığı artar.

Radyoopak kalsiyum taşlarının aksine ürik asit taşları radyolusenttir. Sistin taşları bazı aminoasitlerin (sistin gibi) renal trans­portundaki genetik defektler nedeni ile gelişir. Asidik idrarda oluşurlar.

İdrar yolu taşları, %80 tek taraflıdır. Böbrek taşlarının en sık oluştuğu ve yerleştiği yer renal pelvis, en sık üreteri tıkadığı yer üreterin mesane girişi (en dar nokta) ve taşların düştükten sonra izlendiği yer mesanedir.

Taşlar hiç semptom vermeyebilir ya da ağır böbrek hasarına yol açabilir. Küçük taşlar üretere geçerek renal kolik yapar. Kalsiyum oksalat taşları sert olduklarından sıklıkla mukoza hasarı ile kanamaya neden olurlar.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir