Skip to main content

PATOLOJİ

d-   AST, ALT ve alkalen fosfataz yüksekliği; safra yolu patolojisine bağlıdır.

Akut hemorajik pankreatitin sonuçları; pek çok hasta te­davi ile düzelir. Mortalite % 10 dur.

 

Kötü prognoz kriterleri:

a-   Yüksek yaş

b-   Lökositoz (>16.000)

c-   Hemotokritte düşme

d-   Kan glukozunun artması

e-   Karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma

f-    Serum kalsiyumunda ve Pa02’de düşme

g-   BUN artışı

Ranson kriterleri (tanı ve prognozda anlamlıdır):

Tanı anında: Glükoz > 200mg/dL; yaş >55; LDH > 350 ü/L; AST > 250 ü/L; lökosit > 16.000/mm3

ilk 48 saat sürecinde: Kalsiyum <8mg/dl; Hematokrit % 10’dan fazla düşerse; PO2 <60mmHg; BUN 5 mg/dL ya da daha fazla artarsa; bas açığl>4mEq/L; sekestras­yon >6L sıvıdan fazlaysa, prognozun kötülüğünü göste­rir.

 

Kronik Pankreatit

Kronik enflamasyon ve fibrozis ile karakterize, progresif pankreas doku ve fonksiyon kaybı ile giden bir tablo­dur. Pankreas sert, küçük ve kalsifiyedir.

Alkolizm, biliyer sistem hastalığı nedenli tekrarlayan akut pankreatit tablolarına neden olur. Hastalığa daha az oranda hiperkalsemi, hiperlipidemi, ailevi sebepler, protein eksikliği de neden olur. Nadiren non-alkolik tro­pikal pankreatit ve ailevi herediter pankreatit olarak bili­nen özel formlar izlenebilir. Kronik pankreatit olguları­nın sadece %40’lnda neden saptanabilir.

Morfoloji: Düzensiz dağılmış fibrozis, kronik iltihap (mononükleer hücre infiltrasyonu), asinüs sayısı ve bo­yutlarında azalma, Langerhans adacıklarında rölatif ola­rak korunmuş görünümdedir; uzun süren olgularda yıkı­lırlar.

Klinik Özellikler: Aralıklarla gelen rekürren ağrı atakları (üst karında, sırta vuran tarzda) Ağrı alkol alınımı, fazla yemek ve ilaç kullanımıyla klinik bulgular artar.

Geç dönemde komplikasyonları; diyare, steatore, ma­labsorbsiyon (A, D, E, K vitamini eksikliği), kalsifikasyon, diyabet, psödokist, duktus obstrüksiyonu gelişimidir.

 

Pankreas yetersizliğin nedenleri:
Primer        Sekonder Enzim sekresyonunun akiz azaldığı durumlar– Kronik pankreatit (Alkol, taş, idiyopatik)- Pankreatik, ampüllar ve düodenal neoplaziler- Ağır protein-kalori malnütrisyonu, hipoalbümünemiEnzim sekresyonunun konjenital azaldığı durumlar– Kistik fibröz- Hemakromatoz- Shwachman sendromu (pankreatik yetersizlik, anemi, nötropeni, kemik anormalleri)- Enzim defisiti (tripsinojen, enterokinaz, amilaz, lipaz, proteaz)- İntralüminal enzim destrüksiyonu; gastrinoma (Zollinger-Ellison sendromu)

– Azalmış pankreatik uyarı; ince barsak mukoza hastalıkları (Çölyak gibi)

– Hatalı enzim sekresyonu; gastrik cerrahi (Billroth 1, Billroth 2 ve vegotomi+piloroplasti)

   

 

 

Pankreas kanserleri için predispozan familial sendromlar
Hastalık Gen Olası risk
Herediter nonpoliposis kolorektal kanser (Lync II) hMSH2 (2p22),hMLH1 (3p21) ?
Herediter meme ve over kanseri RCA2 (13q12-q13) 4-10 kat artmış
Familial atipik multipl mol melanoma sendromu (FAMMM) P16 (9p21) 20-35 kat artmış.
Herediter pankreatit PRSS1 (17q35) 50-80 kat artmış
Peutz-Jeghers sendromu STK11/LKB1 (19p13) 130 kat artmış
 

 

 

Pankreas karsinomlarının gelişimi;

Normal pankreas duktus epitelyum

¯

Telomerde kısalma

K-ras mutasyonu

Epitelyum hücrelerinde kübik’den prizmatik forma

geçiş

PanIN-1A

¯

Duktus epitelyumyuminde polipoid proliferasyon

PanIN-1B

¯

P16 inaktivasyonu

Papilller proliferasyonda artış ve polarite kaybi, hafif

hücresel atipi

PanIN-2

¯

P53, SMAD4 ve/veya BRCA2 inaktivasyonu

Düzensiz papiller proliferasyon, polarite kaybı, belirgin

hücresel atipi

PanIN-3

¯

İnvazif adenokarsinom

 

İnvazive pankreas adonokarsinomlarında izlenen moleküler değişiklikler;

K-ras (12p); %90’dan yüksek olasılıkla saptanır.

P16 CDKN2A (9p); %95’den yüksek olasılıkla saptanır

P53 (17p) %50-70 olasılıkla saptanır

SMAD4 (18q); %55 olasılıkla saptanır.

 

Kronik pankreatit tanısı oldukça güç ve tartışmalıdır. Ka­rın ağrısı atakları sırasında hafif ateş ve orta derecede yükselmiş serum amilazı temel klinik verilerdir. Safra taşı varlığı ve tıkayıcı özelliği tanıda yardımcı olabilir. BT ve USG ile pankreas içinde kalsifikasyonların bulunması ta­nıya yardımcıdır.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir