Toplayıcı kanalın medullar kısmı ADH’a yanıt olarak hipertonik medullanın su emilimi yapmasına olanak tanır ve idrarı konsantre eder (Henle ve ADH beraberce günlük yaklaşık 17litre olan proksimal tubül filtratını 1 litreye konsantre eder).
| Böbrekte nefronun epitelyumiyal hücreleri | |
| – Bowman kapsülünün viseral tabakası– Bowman kapsülünün pariyetal tabakası– Glomerildeki fagositik; ve fibrozisi oluşturabilen hücreler– Proksimal tübül- Henle’nin ince kısmı- Distal tübül- Toplayıcı kanallar
– Minör kaliks sonrası tüm idrar yolları |
PodositlerTek sıra yassı epitelMezangial hücrelerPrizmatik, yüksek mikrovilluslu epitel (fırçamsı kenar)Tek sıra yassı apitelKübik, kısa mikrovilluslu epitelTek sıra kübik epitelyum
Değişici (transiyonel, ürotelial) epitel |
| Jukstaglomerüler aparat | Afferent arterolün endotel hücreleriJukstaglomerüler hücrelerLasic hücreleriMükülo densa (özel distal tubül epitelyum hücreleri) |
Toplayıcı tubüller kortekste küboidal, medullada uzun kolumnar epitel ile döşelidir.
Kortikal nefronu terk eden efferent arteriyol peritübüler kapiller şebekeyi oluşturur.
Bu şebekenin endoteliyal hücreleri (belki de korteksin konnektif doku hücreleri) eritropoetin üretiminden sorumludur.
Toplayıcı kanallar area kribroza da papillaya açılır, papillada ki terminal toplayıcı tubüller Bellini kanalları olarak bilinir ve bunlar minör kaliksiere dökülür. Bellini kanalları sonrasında döşeyici epitel, değişici epitel formuna döner.
Majör-minör kaliksler, renal pelvis, üreterler ve mesane üroteliyal (değişici) epitel ile döşelidir.
İnsan böbreği her gün glomerüllerinden geçen, yaklaşık 1700 litre kandan, yaklaşık 1litre yüksek oranda konsantre metabolizma ürünü olan atıkları içeren idrar üretir.
Ayrıca vücudun su ve tuz dengesini, plazmanın asit ayarını ve endokrin görevini (eritropoetin, renin, prostaglandinler) yerine getirir.
2. BÖBREK HASTALIKLARI
Böbrek parankiminde 4 temel komponent, hastalıklardan etkilenir; glomerüller, tübüller, interstisyum ve damarlar.
Glomerüller daha fazla immün aracılıkıı hasara uğrarken, tübüller ve interstisyum hipovolemik, toksik ve enfeksiyöz etkenlere daha duyarlıdır.
Damarlar ise hipertansiyon ve vaskülitlerden etkilenir. Bazı hastalıklar birden çok komponenti etkileyebilir.
Kronikleşen böbrek hastalıkları, özellikle son döneme ulaştıklarında 4 komponenti birden tutarlar.
Glomerül hastalıkları, glomerüloskleroz ile sonlandığında takip eden tübüller atrofiye uğrar ve kaybedilir.
Ardından su ve tuz tutulumuna bağlı gelişen hipertansiyon damar patolojilerini oluşturur ve son dönemde böbreğe bakarsak glomerül, tubüller ve damarlar patolojik olarak izlenirler.
Benzer senaryo tüm son dönem böbrek yetersizliklerinde izlenir.
Klinikte nefronların büyük kısmında kayıpla giden bu tablonun karşılığı kronik böbrek yetersizliğidir ve morfolojik olarak böbreğin görünümü “kronik son dönem kontrakte böbrek” olarak adlandırılır.
Hasta bu aşamada yakalanır ve böbrek incelenir ise 4 temel komponentin hepsi tutulduğundan hastalığın ilk hangi komponentten başladığı anlaşılamaz.
| Böbrek hastalıklarının majör nedenleri | |
| Pererenal | Gerçek volüm azalması (GİS, renal, kanama ve ter yoluyla)– Kalp yetersizliği– Hepatik siroz (hepatorenal sendrom)– Nefrotik sendrom (özellikle diüretik tedavi ve ödem gelişimi sonrasında)– Hipotansiyon– Non-steroid antienflamatuvar ilaçlar– Bilateral renal arter stenozu (özellikle anjiyotensin konverting inhibitörü tedavisi sonrası) |
| İntrarenal | – Vasküler hastalıklarAkut: Vaskülit, habis hipertansiyon, skleroderma, tromboembolik hastalıklarKronik: Nefroskleroz– Glomerüler hastalıklarGlemerülonefritlerNefrotik sendrom– Tubüler hastalıklar
Akut: Akut tübüler nekroz, multipl miyelom, hiperkalsemi, ürik asit nefropatisi Kronik: Polikistik böbrek, medüller sünger böbrek – İnterstisyel hastalıklar Akut: Piyelonefrit, interstisyel nefrit (ilaç nedenli) Kronik: Piyelonefrit, (özellikle VUR nedenli), analijezik kullanımı |
| Postrenal | – Obstrüktif üropati– Prostat hastalığı– Habaset– Taş– Konjenital anomaliler |
Böbrek hastalıklarının klinik manifestasyonları
Azotemi
Kan üre nitrojeninin (BU N) ve kreatinin yükseldiği durumdur ve azalmış glomerüler filtrasyon hacmi nedeni ile gelişir. Prerenal azotemi, böbrekte parenkimal hasar olmaksızın böbrek hipoperfüzyonu nedeni ile olur. Postrenal azotemi idrar akımı böbrek dışında bir yerde tıkandığında gerçekleşir.