Skip to main content

PATOLOJİ

b-   Portal alanlarda safra kanla epitelyumi hasarı

c-   Portal alanlarda lenfoid agregatların varlığı

 

HAV özellikle seyahat esnasında kötü sağlık koşullarının bulunduğu bölgelerde fekal-oral yolla bulaşan bir hasta­lıktır.

HBV çok az miktar kan ile bulaşabildiği için (1 damlanın 10’da biri kadar kan yeterli olabilir) enjektör ve tıbbi ka­zalar sonucu sıklıkla bulaşabilen bir hastalıktır.

HCV sıklıkla 5-10 damla kan transferi ile bulaştığı için, hastalık genellikle kan transfüzyonu ile bulaşır. HCV 01­gularının %50-70 oranında kronik hepatite transformas­yon gösterdiği (seyri sırasında en sık kronikleşen viral hepatit) bilinmelidir.

Fulminan Hepatitler: Fulminan hepatik hastalık 2-3 hafta içinde hepatik ansefalopatiye ilerleyen karaciğer yetersizliği ile karakterizedir. 3 aya kadar uzayan hasta­lık tablosu subfulminan olarak adlandırılır.

Ana neden hızla gelişen masif hepatosit nekrozudur. %50-65 olguda neden viral hepatittir.

HBV (en sık neden ve en sık viral nedendir), HCV, HBV+HDV (bu iki tablonun seyrinde en yüksek oranda fulminan hepatit gelişme riski vardır), HA V (özellikle erişkinde), herpesvirus etken olabilir. Fulminan hepatit gebe kadınlarda HEV enfeksiyonunun önemli bir komp­likasyonudur.

Vakaların %25-30’undan ilaç ve kimyasallar sorumludur (özellikle intihar dozlarında alınan asetaminofen, izonia­zid, antidepresanlar, halotan, metildopa ve mantar tok­sinieri).

Diğer olası nedenler hepatik venlerin obstrüksiyonu, Wilson hastalığı, mikroveziküler steatoz sendromları (gebeliğin akut yağlı karaciğeri), masif kanser infiltrasyo­nu, otoimmün hepatit ve hipertermidir.

Fulminan hepatit olgularında karaciğerde değişik oran­da nekroz gelişimi saptanabilir. Masif parankimal kayıp­la karaciğer büzülür ve küçülür. Mikroskobisinde portal traktların korunduğu, lobüllerin geniş alanlarda nekroze olduğu, retikülin çatının çöktü­ğü görülür. Enflamasyon akut aşamada azdır.

Hasta yaşarsa enflamasyon ve rejenerasyon artar. 1 haftadan uzun yaşam, hepatositlerde rejenerasyona imkan verir. çatı korunmuşsa yüksek hepatosit rejene­rasyon yeteneği karaciğeri tekrar çalışır hale getirir.

Daha masif nekrozlarda ağır çatı yıkımı nedeniyle reje­nerasyon düzensizdir. Karaciğer parankiminde organi­zasyon (fibrozis) gelişimi sonucunda düzensiz nedbe­ler ve makronodüler siroz gelişimi izlenir. Bu durumda hepatosit sayısı artsa da gelişen fibrosiz nedeni ile kara­ciğer içi kan dolaşımı yeterli olmadığından karaciğer yetersizliği gelişir. Fulminan hepatitlerde hızla gelişen sarılık, ensefalo­pati ve fetor hepatikus temel klinik tabloyu oluşturur. Mortalite yüksektir.

Karaciğerin parazitik ve helmintik enfeksiyonları: Malarya, amibiyazis, leishmaniyazis, safra yolu enfeksi­yonları (Fasciola hepatika, Clonorchis sinensis), ekinokok enfeksiyonları en sık nedenlerdir.

Tersiyer sifilizde multipl hepatik “gomlar”, ağır skar ge­lişimi, psödolobülasyonla hepar lobatum adını alır.

Karaciğerin immünolojik hastalıkları: Otoimmün he­patit, primer biliyer siroz, primer sklerozan kolanjit.

Otoimmun Hepatitler: Batı ülkelerindeki kronik hepa­tiklerin %20’si otoimmün hepatittir. Otoimmün hepatit sessiz ama ciddi bir seyir izler. immünsupresif tedaviye iyi yanıt verir.

Otoimmün hepatitin özellikleri;

–     Hastaların %78’i genç-perimenopozal kadınlardır -Viral serolojik markerlar negatiftir

–     Serum IgG ve y-globulin seviyeleri yüksektir (1.5 katından fazla)

–     %80 olguda serumda yüksek otoantikor titreleri izlenir. Bunlar antinükleer (ANA), anti düz kas (SMA), antiliverjkidney mikrosom (AlKM 1) antikorlardır

     Antimitokondriyal antikor negatiftir.

Histolojik görünümleri kronik viral hepatitten ayırt edile­mez. Sadece portal alanlarda umulandan fazla plazma hücresinin bulunuşu tipiktir.

Otoimmün hepatitlerin %5’inde HCV antikorlarına ait yanlış pozitiflik saptanır (bunlarda morfolojide HCV’yi destekleyen bulguların saptanmaması klinik hatanın an­laşılmasını yardımcı olabilir). HCV hastalarının % 1 O’unda ise otoimmün hepatit yönünde bulgular saptanabilir.

Otoimmün hepatit olgularında IgG (>2.5 grmjdl) ve otoantikor (antinükleer, anti-düz kas, gibi) serum seviye­leri yüksektir. %60 hastada diğer otoimmün hastalar beraberinde saptanır (romatoid artrit, Sjögren sendro­mu, ülseratif kolit gibi). Azotiopürin ve kortikosteroid tedavisi ile %80 remisyon elde edilir. Otoimmün hepatitte uzun vade de siroz ge­lişme riski %5’tir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir