Skip to main content

PATOLOJİ

Safra kanın aksi yönünde yani santralden portele doğru akar.

Ekstrahepatik biliyer obstrüksiyonda portal bölgelerde safra kanalikülleri dilate ve prolifere olur ve safra biri-ki­mi ilk olarak en uzak bölgede, yani santral bölgedeki hepatositlerde izlenir.

Safra kanaliküllerini “limiting plak” içinde, portal alanda safra kanalına bağlayan kanalllar Hering kanalları ola­rak bilinir. Bu kanallar döşüyen hücreler oval hücre ola­rak bilinirler. Hepatosit ve safra kanal epitel hücresi üretme yeteneğine sahip kök hücrelerdir. Kronik karaci­ğer hastalıklarında safra kanal proliferasyonu Hering kanallarındaki kök hücrelerinden prolifere olurlar. Ko­lanjiokarsinomların (intrahepatik safra kanallarının habis tümörü) bu hücreden köken aldığı düşünülmektedir.

Safra hepatositlerde üretilir; safra kanaliküllerine boşaltı­lır. Buradan portal alanlardaki Hering kanallarına ulaştı­rır; Hering kanallarından safra duktuslarına akar. Bunlar birleşerek hepatik duktus ile karaciğeri terk eder.

Safra karaciğer içinde daima kan akımına ters akış gös­terir. Kan portaiden santrale, safra santralden portale akar.

Periportal bölgede hepatositler portal bölgeden “Iimi­ting plak” ile (sınırlayıcı tabaka) ayrılırlar. IItihap hücrele­ri ile bu tabakanın yıkılması ve hepatosit ölümü oluştur­maları (güve yeniği-piecemeal nekrozu) kronik hepa­titin tipik bir bulgusudur.

Demir direkt ito hücrelerini uyardığından hemakroma­tozda karaciğerdeki aşırı demir, iltihap hücreleri olmaksı­zın fibrozis gelişimini uyarır .

Hepatik sinüzoidler endotel hücreleri ve kupfer hücreleri ile döşelidir.

Endotel hücreleri ile hepatositler arasında Disse aralığı bulunur. Disse aralığında tip 4 kollajen ve “stallete” (ıto hücreleri) hücreler bulunur. Bu hücreler normalde yağ, kolesterol ve A vitamini depolarlar ve kronik hepa­tit tablolarında TGF- β; PDGF ve IL 1 + TNF gibi kronik iltihabın medyatörleri etkisi ile fibroblasta dönüşerek kollajen üretirler. Siroz gelişiminde aktif rol alırlar.

Portal alanlar hepatik arter dalı, portal ven dalı ve en az bir safra duktusu içerir. Lenfosit, makrofaj, nadir mast hücresi ve eozinofil bulunabilir. Normalde portal alanlar­da nötrofil ve plazma hücresi görülmez.

Yoğun lenfoid agregatların varlığı hepatit lehinedir (Ienfoid folikül varlığı ve aşırı lenfoid agregatlar özellikle HCV’ye bağlıdır).

Portal bölgede eozinofil artışı öncelikle otoimmün hepatite ilaç yan etkisi­ne bağlıdır. Plazma hücre artışı öncelikle otoimmün hepatite bağlıdır.

Kupffer hücreleri kemik iliği kaynaklı monosit-makrofaj grubunun üyesi olan hücrelerdir ve sinüzoidlerin iç yüz­lerinde yerleşirler. Antijen sunma yeteneğine sahiptirler.

Soğuk antikor tipi hemolitik anemide eritrositlerin yıkımından sorumludur.

Asinüs: Asinüsler en çok oksijen alan bölgeden en aza doğru üç zona ayrılır.

Karaciğer parankiminde 1. zon en yüksek oksijen kon­santrasyonu içeren portal bölge çevresini tanımlar. 3. Zon terminal hepatik venül çevresi en düşük oksijen konsantrasyonu içeren bölgeyi tanımlar.

Iki zon arası bölge 2. zon olarak adlandırılır.

Hipoperfüzyon durumlarında (şok gibi) ve sağ kalp ye­tersizliğinde karaciğerde iskemik değişim 3.zon ‘dadır. Oral yol ile alınan toksik maddelerle oluşan hepatosit

hasarı genellikle bu maddelerle ilk önce karşılaşan bölge olan (hepatik arter ve portal venle karaciğere taşındıkIa­rı düşünülürse) 1.zondadır; yani periportal hepatositler­de en ağır hasar izlenir.

 

 

 

 

 

Sağ kalp yetmezliği

Ñ

Sistemik konjesyon

Ñ

Karaciğerde santral bölgede (zon 3) iskemi

Ñ

Hepatositlerde hidropik dejenerasyon, yağlanma

ÑKonjesyonun devamı

Zon 3’de ağır konjesyon;ağır hipoksi;

Zon 2 ve 1 ‘de hidropik dejenerasyon, yağlanma

Nutmeg karaciğeri

ÑKonjesyonun devamı

Zon 3’lerde iskemik koagülasyon nekrozu

Zon 2 ve 1 ‘de ağır hipoksi, yağlanma

Nutmeg karaciğeri

ÑKonjesyonun devamı

Karaciğerde santral bölgelerde giderek büyüyen nekroz ve fibrozisin başlaması

Ñ Konjesyonun devamı

Kardiyak siroz

 

Periportal hepatositlerde oksijen konsantrasyonu yük­sektir ve ekstrahepatik hormonlar bu bölgede yüksek oranda etkilidir; glukozu serbestleştiren enzimler ve yağ asit oksidasyon u enzimleri aktiftir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir