Skip to main content

PATOLOJİ

Tümör hücreleri nöroendokrin granüller içerir. immün­histokimyasal olarak kromogranin, sinaptofizin ve NSE pozitiftir.

Appandiks karsinoidleri sıklıkla asemptomatiktir; rastlan­tısal yakalanırlar. ince barsak karsinoidleri ise nadiren 10­kal semptom (obstrüksiyon gibi) verirler.

Karsinoid sendrom tablosunun ortaya çıkmasında en ak­tif molekül serotonindir (5-Hydroksithyriptamine – 5 HT) Hastalarda kanda 5HT yükselir ve bunun metaboliti olan 5- hidroksi indol asetik asit (5-HIM) kan ve idrarda ar­tar. 5HT karaciğerde yıkılır ve fonksiyonelolarak inaktif 5- HIAA e dönüştürülür.

Karaciğerde hasar ya da karaciğerde metastaz varsa (özellikle sindirim sistemi karsinoidlerinde) karsinoid sen­drom gelişme olasılığı artar.

Serotonin dışında histamin, bradikinin ve prostaglandin­ler bu sendromda rol alırlar.

 

Karsinoid sendromun komponentleri

a-   Vazomotor bozukluk: Kutanöz flaşing ve aşikar si­yanoz (en sık)

b-   intestinal hipermotilite: Diyare, kramp, bulantı kus­ma (sık)

c-   Astmatik bronkokonstrüktif atak: Öksürük, whee­zing, dispne (1/3 olguda)

d-   Hepatomegali: Nodüler karaciğer (nadir)

e-   Niasin defisiti (serotonin sentezi için niasin şantının kullanılması sonucu)

f-    Sistemik fibrozis: (nadir gözlenir)

 

Sistemik fibrozis örnekleri

–     Pulmoner ve triküspit kapakta kalınlaşma ve stenoz,

–     Endokardiyel fibrozis (özellikle sağ ventrikülde, bronş karsinoidlerinde sol ventrikülde)

–     Retroperitoneal ve pelvik fibrozis

–     Kollajenöz plevral ve intimal aortik plaklar

Karsinoidlerde 5 yıllık sürvi % 90 dır. ince barsak tü­mörlerinin karaciğere metastazları sıktır. Bunlarda 5 yıl­lık sürvi % 50 dir.

Fasiyel flaşing nedenleri
Endokrin Karsinoid sendromFeokromasitomaTiroid medüller karsinomZollinger Ellison sendromuAnjionörotik ödemMenapoz / postmenapoz
Besinler AlkolGlutamatNitritKapsicum
İlaçlar BromokriptinNifedipineTamaksifen
Deri hastalıklar RosaceaÜrtikerErythromelalgia

 

Gastrointestinal lenfomalar

İnsanda en sık ekstranodallenfomaların gastrointesti­nal kanalda (burada en sık mide de) saptandığını; bun­ların sıklıkla tanı anında B hücre kökenli büyük hücreli non-Hodgkin lenfomalar oldukları; ancak en sık kaynak­landığı bölge olan mide lenfomalarının sıklıkla H.pylori nedenli MALT lenfoma (ekstranodal marjinal zon lenfo­ma; düşük grade B hücreli non-Hodgkin lenfoma) ola­rak başladığı unutulmamalı. Burkstt lenfoma çocukluk çağında payer plaklarından kaynaklanabilir.

 

GiS’da lenfoma gelişimi için predispozan tablo­lar:

–     H.pylori gastriti

–     Ortadoğu halkları (immünoproliferatif smail intestinal disease -ipsiD- olarak bilinen anormallgA ağır zincir yapımı ile karakterize kronik difüz mukozal plazmasi­toz ile seyreder, MAL T lenfomaların örneğidir ve anti­biyotik tedavisi ile gerilerler)

–     Konjenital immün yetersizlik tabloları . HIV ile enfekte bireyler

–     İmmün süpresyon altındaki bireyler

–     Çölyak hastalığı olanlar: Çölyak hastalarında intraepi­teliyal T lenfositlerinin sayısı artar; ve bu artış intestinal T hücreli lenfomalar için predispozandır. Bu tip lenfo­maların en önemli klinik özelliği hızla intestinal perfo­rasyon yaparak kötü prognozla seyretmeleridir).

–     Burkitt lenfomanın çocukluk çağında payer plakların­dan kaynaklanabildiği hatırlanmalı

 

Apandiks

Hayatı süresince batı toplumu insanlarının % 10’unda akut apendisit tablosu gelişir. En sık 2- 3. on yılda izlenir, E/K oranı 1,5 tir. % 50-80 olguda apandiks enflamasyonu obstrüksiyon ile beraberdir. En sık etken fekalittir. Safra taşları, tümörler ve barsak parazitleri (oxyuriasis vermikularis) nadiren etkendir. Çocukluk çağında ise apandisitin en sık nedeni apan­diksdeki foliküler hiperplazilerdir.

Akut apandisitte izlenen iltihabi tablolar

a-   Apandisit erken aşamada, perivasküler polimorf nü­veli lökosit infiltrasyonu, konjesyon ile başlar ‘akut er­ken apandisit olarak adlandırılır.

b-   Sonrasında polimorf nüveli lökosit infiltrasyonu bas­kın hale geçer ve serozada fibrinopürülan reaksiyon izle­nir.

Ardından, mukozada ülserasyon ve nekroz, duvarda bol nötrofil ve bakteriden oluşan infiltrasyon izlenir. Bu tab­lo ‘akut süpüratif apandisit’ olarak bilinir; tipik bir flegmenöz iltihaptır. Perforasyon gelişebilir.

c-   Apandiksin büyük alanlarda mukozada hemorajik ­yeşil ülserasyon ve gangrenöz nekroz izlenir ise ‘akut gangrenöz apandisit’ olarak bilinir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir