Epitelierindeki organizasyona bağlı olarak 3 alt gruba ayrılırlar: Tubüler adenomlar, villöz adenomlar, tubulovillöz adenomlar.
En sık izlenen tip tubüler adenomlardır.
Pek çok tubüler adenom küçük ve saplıdır, ikinci sıklıkta tubülovillöz adenomlar izlenir. Genellikle boyutları tubülerden büyük, viIIözden küçüktür. Villöz adenomlar ise genelde büyük ve sesildir.
Adenomatöz poliplerde habaset riski şu üç bağımsız değerle orantılıdır
a- Polipin çapı (polip habaset ilişkisinde en önemli veridir; 2cm den büyük polipler aksi ispatlanmadıkça habis kabül edilmelidirier)
b- Polipin histolojik yapısı (villöz adenomlar en yüksek riske sahiptir).
c- Polipde epiteliyal displazinin ağırlığıdır.
Tubüler adenomlar sıklıkla rektosigmoid alanda izlenirler. % 50’si tek, gerisi multipldır. Sıklıkla 1-2 cm nin altındadırlar.
Villöz adenomlar daha büyük ve habaset riski daha yüksek lezyonlardır. Sıklıkla rektosigmoid bölgede yerleşirler. Çapları 10 cm ye kadar ulaşabilen, karnıbahar görünümünde lezyonlardır.
Adenomlar uzun süreli kanama sonucu anemi nedeni olabilirler. Villöz adenomlar daha sıklıkla kanarlar.
Çok distalde yerleşmiş büyük villöz adenomlar, büyük miktarlarda protein ve potasyumdan zengin mukus materyali sekrete edebilirler, bunun sonucu hipoproteinemi ve/veya hipokalemi gelişebilir.
Familiyal adenomatöz polipozis (FAP) ya da polipozis koli
Otozomal dominant geçişli olup kolon mukoza epitelinde çok sayıda polipler gelişimi ve erken yaşta çok sayıda karsinom ile karakterizedir. Tanı için en az 100 polip gereklidir.
Multipl adenomlar sindirim sisteminde herhangi bir yerde bulunabilirler, çoğunluğu tubüler adenom yapısındadırIar, arada az sayıda villöz karakterde olanları izlenebilir.
| Ailevi polipozis sendromları | |||||
| Sendrom | Geçiş | Poliplerin tipi | Lokolizasyon | Kanserinlokalizasyonu | Ekstraintestinal tümörler |
| Familiyal polipozis koli | OD | Tubüler adenom | KB,İBM | KB,İB | Yok |
| Gardner sendromu | OD | Adenom | KB,İB,M | KB,İB | Lipom, fibrom, desmoid tümör,Dental kistler, osteomlar, tiroidVe adrenal gland tümörleri |
| TurcotSendromu | OD | Adenom | KB | KB | MSS tümörleri |
| Peutz-JeghersSendromu | OD | Hamartom | KB,İB,M | KB,İB,M | Meme, over, uterus, ve testis tümörleri |
| JüvenilPolipozis | OD | Juvenli | KB,İBM | KB,İB,M | Yok |
| CowdenSendromu | OD | Hamartom | KB,İBM | Yok | Yüzde trişilemmomlar, akral hiperkeratoz,Oral mukoza papillomları, tiroid ve memeKarsinomları (%50) |
| Cronkite-CanadaSendromu | Yok | JüvenilBenzeri | KB,İB,M | KB’daNadiren | Tırnaklarda distrofik değişim(onikodistorfi) |
| Herediteryassıadenomsendrom | OD | Adenom | KB,İB,M | KB,İB,M | Yok |
| Muir Torresendromu | OD | Adenom | KB | KB | Deri kanserleri; bazal, skuamoz, veÖzellikle sabeseöz karsinom |
Polipler genellikle adolesan ve erken erişkin çağda ortaya çıkarlar.
Olguların hepsinde karsinom gelişimi izlenir. Habasete dönüşüm sıklıkla 30-50 yaş arasındadır ve multipl habaset gelişimi tipiktir. Bu nedenle ilk poliplerin çıkmaya başladığı saptandığında profilaktik kolektomi zorunludur.
APC molekülü, kolon epitel hücreleri arasındaki bağlantıyı kuran, zonüla adherenste bulunan katherinler sayesinde oluşturulan kontakt inhibisyon sinyalinin iletiminde rol alır ve hücrenin nükleusuna mitozcu durdurucu uyaranıarı taşır.
Polipozis koli olgularında otozomal dominant geçişli,APC (adenomatöz poliposis coli geni) gen hasarı izlenir (5q21 )
APC de kayıp sonucu kontakt inhibisyon sinyolleri nöklevsa iletilmeyecek ve kolondaki hiç bir hücrede sağlanamayacak ve kolon epitel hücrelerinin sürekli proliferasyonu izlenecektir.
Bu proliferasyonlar sonucu kolonda çok sayıda adenomatöz polip gelişecektir. Takiben erken yaşta multiple kolon kanserleri izlenecektir.
Herediter nonpolipozis kolorektal kanser (HNPCC)
Herediter, otozamal dominant bir sendromdur (Lynch sendromu). Olgularda kolorektal karsinom (özellikle sağ kolon) için yüksek riske ek olarak ekstraintestinal kanserlere artmış duyarlılık söz konudur. Kolonik habasetler tipik olarak splenik fleksüranın proksimaline yerleşmiştir (%70 sağ kolonda), 50 yaş altında tanı alırlar. Sıklıkla multipl tümör saptanır ve maligniteler önceden var olan bir adenomdan kaynaklanmazlar.
DNA onarımında rol alan genlerde defekt vardır. Tipik olarak “mikrosatellit instabilite” saptanır.