– Küçük kurvatur üstü antrum (en sık), büyük kurvatür ve korpusta, büyük, kenarları kabarık ülserlerde; habis tümör ön planda düşünülür.
Curling ve Cushing ülser olgularında ana patoloji mide mukozasında gelişen hipoksinin sonucudur.
Stres ülseri gelişimi için risk taşıyan durumlar
– Ağır travmayı takiben (major cerrahi operasyonlar; sepsis veya ağır hastalık tabloları)
– Geni,> yamkJa/l takjben /Culing ülseri; olarak adlandırılır)
– Merkezi sinir sisteminde travma, cerrahi hasar ve intrasere bral hemoraji geçirenler kişilerde (Cu sh ing ülseri olarak adlandırılır).
Hipertrofik gastropatiler
Makroskobik olarak mide mukozal kabarıklarının aşırı büyümesi ve mukozal epitel hücrelerinde aşırı hiperplazi ile karakterize tablolardır.
Mide duvar kalınlığında artışa neden olduklarından tümörlerden ayrılmaları gerekir.
Üç alt tipi vardır
a- Menetrier hastalığlı
30-60 yaş arasında, sıklıkla erkekleri etkileyen, nadir bir hastalıktır.
Mide duvarında glandüler atrofiye eşlik eden, foveolar ve yüzeyel mukozal hücrelerdeki aşırı hiperplazi ile karakterizedir. Olası nedeni mide mukoza hücrelerinin aşırı büyüme faktörü üretmesidir (özellikle TGF-β). Makroskobik olarak mide mukozası kalın, kabalaşmış görünümdedir. Lamina propriada anlamlı iltihabi hücre enfiltrasyonu izlenmez.
Hastalık sıklıkla proksimal mideyi (korpusu) etkiler ve hipoklorhidri ve protein kaybettiren enteropatiye neden olabilir; Peptik ülser gelişimi beklenmez.
b- Hipertrofik – hipersekretuar gastropati Gastrik bezlerdeki pariyetal ve esas hücrelerde yaygın hiperplaziyi tanımlar.
c- Aşırı gastrin sekresyonunu takiben izlenen gastrik bez hiperplazisi
Bir gastrinoma tarafından aşırı gastrin sekresyonuna sekonder gelişen bir tablodur, mide korpusunda yoğun glandüler hiperplazi ve takiben aşırı asit üretimi, mültipl peptik ülser gelişimine neden olur. Bu tablo ZolingerEllison sendromu olarak bilinir.
Hipertrofik gastropatiler; Difüz gastirik kanserler ya da lenfomalara benzer (difüz mide duvar kalınlaşması nedenidirler) radyolojik ve endoskopik bulgu verirler; ayrımı için biyopsi yapılması zorunludur.
Mide füzeileri derecede artmış, mide mukozasında aşırı sekresyon yaparak hipoa\büminem’ı ve protein kaybettiren gastroenteropati tablosuna yol açabilir.
Hipertrofik gastropatilerde mukozada izlenen hiperplastik bulgulara zamanla displazik değişim eklenebilir, bu durumda adenokarsinom gelişimi için yüksek risk grubuna girerler.
Gastik tümörler
Midede epiteliyal tümörler (polipler ve karsinomlar) çok sık izlenirken, stromal tümörler nadirdir.
Midenin en sık tümörleri polipler; bunlar içinde en sık görülen hiperplastik poliplerdir.
Midenin en sık primer habis tümörü ise adenokarsinomlardır.
Midenin en sık mezankimal tümörü gastrointestinal stromal tümörlerdir.
Gastrik tümörler
Epiteliyal tümörler
– Intraepiteliyal neoplazi; adenom
– Adenokarsinom
– Papiller adenokarsinom – Tubüler adenokarsinom
– Müsinöz adenokarsinom
– Taşlı yüzük hücreli karsinom
– Andiferansiye karsinom
– Küçük hücreli karsinom
– Karsinoid tümör
Non-Epiteliyal tümörler
– Leiomyom
– Schwannom “Granüler hücreli tümör
– Leiomyosarkom
– Gastrointestinal stromal tümör
– Kapasi sarkomu
Gastrik polipler
Mide poliplerinin %90’dan fazlası selimdir ve %80-85’i hiperplastik ve %5-10’u adenomatöz tip poliplerdir.
Hiperplastik polipler kronik gastrit zemininden kaynaklanırlar. Daha çok antrumda bulunurlar ve ileri yaşgrubunda görünürler. Genellikle 1 cm’den küçük ve çok sayıdadıriar; malign yönde değişim göstermezler.
Adenomatöz polipler, sıklıkla tektir ve yüksek habaset riski taşırlar.
Midenin adenomatöz polipleri kolona göre daha nadir, ama habasete dönmeleri daha küçük çapta ve daha yüksek oranda gerçekleşir.
Endoskopide polip tipi makroskobik olarak saptanamadığı için her mide polipi histolojik olarak incelenmek (biyopsi alınmak) zorundadır.
Poliplerin yüzeyepiteli erode olduğunda kronik kan kaybı üzerinden demir eksikliği anemisine neden olabilir.
Mide poliplerinin tipleri