Skip to main content

PATOLOJİ

     Granülomatöz tablolar; Crohn h ast<illğ i gibi

     Nadir durumlar; amiloid, graft versus host, üremi

 

Kronik gastritlerde görülen histolojik değişiklikler:

Lamina propriada lenfoplazmositer enflamasyon, gas­trik bez epiteli içinde nötrofil infiltrasyon u; değişik oran­larda mukozal gland kaybı, metaplazi ve atrofidir. Ayrı­ca etken H.pylori ise sıklıkla yüzeyel mukus tabakası al­tında H.pylori’nin bulunduğu saptanır).

Mide antrum mukozasında lenfoid folikül gelişimi bir kronik gastirit tablosunda izlenirse bunun nedeni he­men daima H. pylori’dir.

Tüm kronik gastiritler uzun dönemde intestinal metapla­zi gelişimi (bu gastrik epitelin kolumnar ya da goblet hücreleri tarzında intestinal epitele dönüşünü tanımlar) ve takiben kronik atrofi k gastirite dönüşüm izlenir.

Bu atrofi k gastirit zemininde intestinal metaplastik epi­telde displazik bulguların izlenmesi, intestinal tip gastrik karsinom gelişimi için predispozandır.

H.pylori nin uyardığı gastrik mukozallenfoid doku olu­şumu (MALT); gastrik lenfoma (düşük grade B hücre kökenli MALT tipi non-Hodgkin lenfoma) gelişimi için risk faktörüdür.

Kronik gastrit, hastalarda çok az ya da hiç bulgu ver­mez. Olası kronik gastrit bulguları üst abdominal rahat­sıziık, bulantı ve kusma tarzındadır.

Pernisiyöz anemi dışında izlenen diğer kronik gastrit tablolarında zaman içinde hipoklorhidri gelişse dahi ak­lorhidri asla görülmez. Dolayısıyla hipoklorhidri tüm kro­nik atrofi k gastiritlerin bir bulgusu iken aklorhidri (hiper­gastrinemi ile birlikte) hemen daima pernisiyöz anemi­nin bir bulgusudur.

 

 

 

H.Pylori infeksiyonu ve Otoimmün gastirit gibi

kronik gastirit tabloları

¯ kronik gastiritin devamı

Mide mukozasında rejeneratif değişiklikler

¯ kronik gastiritin devamı

intestinal metaplazi

¯ kronik gastiritin devamı

Atrofik gastiritin eklenmesi

¯ kronik gastiritin devamı

Gastrik mukozada displazi

¯ kronik gastiritin devamı

in-situ karsinom (intraepiteliyal)

¯

Erken mide karsinomu formunda invazive ade­nokarsinom

¯

ileri mide karsinomu

 

Gastirik ülserasyonlar

Sindirim sisteminde ülserasyon tanımı için mukozadaki kaybın en az muskülaris mukazayı içine alması gerekir. Bu seviyenin daha üstündeki, yüzeyel kayıplar erezyon olarak adlandırılırlar. Özefagusta ise çok katlı yassı epitelin bazal tabakasının kaybı ülser tanımı için gereklidir.

 

A tipi ve B tipi gastritlerin kıyaslanması
Otoimmün gastrit (Pernisyöz anemi)
(Tip A gastrit)
H. pylori nedenli oluşan gastrit
(Tip B gastrit)
Mide korpusunu tutarBeklenen sonuçlarKronik gastritGastrik karsinomGastrik karsinoid tümör(antrumda nöroendokrin hücre G hücre- hiperplazisi) Aklorhidri Megaloblastik anemi Mide antrumunu tutarBeklenen sonuçlarKronik gastritPeptik ülserGastrik karsinomGastrik lenfoma

 

Peptik ülser hastalığı

Peptik ülser genellikle H.pylorinin neden olduğu, en sık duodenumun 1.bölümü kıta ve mide antrumu ve küçük kurvatur üzerinde izlenen, kronik lezyonlardır.

Sıklıkla genç yaşta başlayan, fakat orta yaş – ileri yaşta tanı alan, iyileşmeler ve alevlenmelerle giden kronik bir tablodur. Erkeklerde daha sık izlenir, sıklıkla tektir ve çapı 2 cm den küçüktür. Temel fizyopatolojik olay mukozanın koruma faktörleri ve asit/pepsin arasındaki dengenin bozulmasıdır. Gastrik peptik ülser olgularının en az %70’inde etken H. pylori’dir.

 

Peptik ülser gelişiminde H. pylorinin rolü

     Müsini parçalayan endopeptidaz ve HCl üretiminde artış

–     Mukus sekresyonunda azalma

–     Gastrin üretiminde artış

–     Mukus bariyerini yıkan üreaz uretimi

–     H. pylorinin sitotoksik ve kemotaktik etkisi

Ülser yerleşim yeri ve etyolojisi
–      Midede koruma faktörlerinin azalması ön planda ise;® sigara, steroid tedavisi Peptik ülserin yerleşim yeri mide
–      Asit üretiminde artışı ön planda ise; H. Pylorii ®  enfeksiyon Peptik ülserin yerleşim yeri duedonum birinci bölüm
 

 

Duodenal peptik ülser gelişme riski taşıyan has­ta grubu

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir