Skip to main content

PATOLOJİ

Akut gastritler önemli bir üst gastrointestinal sistem ka­naması nedenidir.

 

 En sık akut gastrit nedenleri

–     Non-steroid antienflamatuar ilaç kullanılması (özellikle aspirin)

–     Sigara kullanılması . Alkol kullanılması

–     Diğer olası nedenler; kanser kemoterapisinde kullanı­lan ilaçlar, üremi, sistemik enfeksiyonlar (saımanellaz gi­bi), ağır stres (travma, yanıklar cerrahi), iskemi ve şok, asit ve alkaliler ile intihar girişimi, mekanik travma, dis­tal gastrektomi.

H. pylorinin akut enfeksiyonu da nadir bir akut gastrit nedeni olabilir.

Tüm bu etkenler midede asit yapımını artırırken, muko­zal koruma faktörlerinin (en sık da bikarbonatın) yapı­mını azaltır.

Akut gastritlerin temel morfolojik bulgusu, mide muko­zasında gland epitelierinde bol polimorf nüveli lökosit varlığıdır.

Klinikte akut gastrit tamamen asemptomatik olabilir ya da epigastrik ağrı, bulantı ve kusmaya neden olabilirler.

Mide yüzeyepitel hücrelerinin ömrü 2-3 gündür; dolayı­sıyla hızla yenilenir. Bu nedenle akut gastritlerin bir ço­ğu bir kaç gün içinde tamamen düzelerek normal mide mukozasına döner.

Akut gastrit habaset için prekürsör bir lezyon değildir. ,

 

Kronik gastrit

Mukozada izlenen enflamatuar değişiklikler kroniktir (mononükleer iltihap hücrelerinden oluşan enflamasyon mevcut) ve beraberinde sıklıkla mukozal atrofi ve epiteli­yal metaplazi bulunur. Genellikle tabloya erezyon eşlik etmez.

Zaman içinde etkilenen epitelde displazi gelişimi ve ha­baset yönünde değişim olasıdır.

Midede kronik enflamasyona neden olan, en iyi bilinen ve en sık görülen etken Helicobacter pyloridir.

İnsanlarda görülme oranı en az %50-80’dir, sıklıkla ço­cukluk çağında kazanııır; bazı kişilerde hiçbir patoloji ya­ratmazken bazılarında on yıllar içinde antral kronik gas­trit gelişimi izlenir. (tip B gastrit)

H. pylori spor oluşturmayan, non-invazif, gram negatif çubuk şeklinde bir bakteridir.

H. pylori flajellası vasıtası ile mide mukusu içinde hare­ket edebilir; üreaz üretimi ile endojen üreyi amonyağa dönüştürebilir, bu da gastrik asidi tamponlar; bakteriyel adezinlerle (BabA ile mide mukoza hücrelerindeki fuko­sil Levis B kan-grup antijenlerine tutunur; ki bu reseptör­ler kan grubu O olanlarda daha yüksektir) mide mukoza hücrelerine tutunur (H.pylori histolojik kesitlerde midede mukus tabakası altında, yüzeyel epitel hücrelerinin üs­

tünde bulunur). Son olarak H.pylori tarafından üretilen bakteriyel toksinler “cytotoxin association gene A” (Ca­gA) ve vacuolation cytotoxin gene A (VacA) ülser gelişi­minde rol alırlar.

H. pylorinin midede yaşayabilmesi için ortamın asidik ol­ması gerekir. Alkalen reflü gastrit gibi mide içeriğinin bazik yöne kaydığı durumlarda ve intestinal metaplazi alanlarının bulunduğu bölgelerde H. pylori yaşayamaz.

 

Pernisiyöz anemi

Otoantikorlar sonucu gelişen otoimmün gastritler (gas­trik pariyetal hücrelere karşı, özellikle de asit üreten en­zim olan H+, K +-A TPaz’ a karşı) zaman içinde pariyetal hücrelerde kayıp ve bezlerde yıkım, mukozal atrofi, so­nuçta asit ve intrensek faktör yapımında kayıpla karak­terizedir (aklorhidri ve pernisiyöz anemi).

B 12 vitamini eksikliği sonucu pernisiyöz anemi gelişir, olgular sıklıkla ikinci bir otoimmün hastalık için risk taşır­lar (en sık Hashimoto ve Addison hastalığı).

Pernisiyöz anemi midede pariyetal hücrelerin bulunduğu korpus-fundus bölgesini tutar (tip A gastrit), zamanla azalan asit üretiminin uyarısı ile gastrin üreten antral G hücrelerinde (nöroendokrin hücreler) hiperplazi ve uzun dönemde nöroendokrin tümör (karsinoid tm) gelişebilir.

 

Kronik gastirit nedenleri

–     H.Pylori kronik enfeksiyonu; en sık;antrum;ağırlıklı ttltulum (tip B)

–     Otoimmün; pernisiyöz anemi; korpus tutulumu (tip A) -Toksik; alkol ve sigara

–     Cerrahi sonrası; antrumun alınmaSI.sonrasl gelişen safra ref­lüsü

–     Motor ve mekanik nedenli; obstrüksiyon, bezoar, gastrik atoni

–     Radyasyon

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir