Her lobülün çevresinde koyu boyanan korteks ve merkezde açık boyanan medulla bulunur. Korteks T lenfositleri, epiteliyal retiküler hücreler ve az sayıda makrofajlardan oluşur.
Kortekste eğitim için gelen T lenfositlerin çoğu apopitoz ile ölür, kalanlar medullaya geçip dolaşıma karışır ve lenfoid dokulara ulaşır.
Medullada epiteliyal retiküler hücreler, lenfositler ve yanı sıra keratohiyalin granüleri içeren konsantrik dizilimli epitel hücrelerinin oluşturduğu Hassalı cisimcikleri bulunur.
Çocuk çağda, timus büyüktür ve ön mediastende yerleşir. Erişkinde, involüsyona gidince süperior mediastene çekilir. Erişkin çağda, hiperplazi durumu ve timoma gelişirse büyür ve tekrar ön mediastene yerleşir.
Timik hiperplazi
Normal timusta (doğumda 10-35 gram) lenfoid foliküller yoktur. Hiperplazide medullada lenfoid foliküller oluşur. Miyastenia gravis, SLE ve romatoid artrit gibi otoimmün hastalıklarda çoğunlukla timusta hiperplazi oluşur.
Timoma
Timustaki kortikal veya medüller epiteliyal hücrelerden köken alan tümörleridir. Tümörde bulunan lenfositler normal yapıda olup neoplastik değildir.
Selim Timoma
Sitolojik ve biyolojik olarak selimdir. Ön planda medüller epitelial hücreler içerir; kapsül invazyonu yoktur. Timomaların %60-70’ini oluşturur.
Habis Timoma
a- Sitolojik olarak selim görünse de lokal invazyon (bu tip timomalarda habasetin en önemli bulgusu kapsül enfltrasyonudur) ve nadiren uzak metastaz yapabilir. Kortikal epiteliyal hücreler içerir. Timomaların %20-25’ini oluşturur.
b- Timik Karsinom: Hem sitolojik olarak hem de biyolojik olarak habistir. Timomaların %5’ini oluşturur. Çoğu iyi veya az diferansiye skuamoz hücreli karsinomdur.
Timomalar orta yaşta sıktır. Timomalar genellikle asemptomatikdir ve rastlantısalolarak yakalanırlar. Nadiren bası bulguları verebilir.
Timoma hastalarında saptanan paraneoplastik etkiler: Hipogammaglobülinemi, saf eritrosit apıazi, Graves hastalığı, pernisiyöz anemi izlenebilir.
Miyastenia gravisli olguların 1/3’ünde timoma, 2-3’ünde ise timik hiperplazi saptanır. Timus çıkarıldığında nöromuskuler bozukluk geriler.
9. DALAK
Dalak vücutta lenfoid dokunun göllendiği en büyük alandır. Özellikle kan dolaşımında bulunan antijenlere karşı savunmada ve yaşlı eritrositlerin yıkımında baş rol oynar.
Dalak, bağ dokusundan oluşan bir kapsülle çevrilidir. Kapsülden parenkim içine uzanan trabeküller, dalağı bölümlere ayırır. Dalakta lenfoid nodüllerin yer aldığı
beyaz pulpa ve kandan zengin kırmızı pulpa bulunur. Kırmızı pulpa sinüzoidlerin arasında kordonlar (Billroth kordonları) yerleşmiştir.
Dalakta splenik arter, trabeküler arterlere ayrılır, bunlardan çıkan dallar santral arterleri oluşturur ve bu arterIerin çevrelerinde periarteriyallenfatik kılıf bulunur (ço
ğunluğu T lenfositlerden oluşur).
Bunun çevresinde çoğunlukla B lenfositlerden oluşan ve beyaz pulpayı oluşturan lenfoid folikül ve bunu çevreleyen geniş marginal zon izlenir.
Santral arterin beyaz pulpadaki lenfoid folikülün dışına çıktığı bölgelerde penicilier arteriyollere ayrılır ve buralardan sinüzoidlere girer (kırmızı pulpada, Billroth kordonlarında açık sirkülasyon), takiben sinüslerde kapalıdolaşıma girerek trabeküler veniere geçer.
Splenomegali nedenleri
İleri Derecede Splenomegali (> 1000 g) nedenleri
a- Kronik Miyeloproliferatif hastalık (KML, miyeloid metaplazi miyelofibroz)
b- Kronik lenfositik lösemi
c- Saçak hücreli lösemi
d- Lenfomalar
e- Sıtma
f- Gaucher hastalığı
Orta Derecede Splenomegali (500-1000 g) nedenleri
a- Kronik konjestif splenomegali veya splenik ven obstrüksiyonu)
b- Akut lösemi
c- Herediter Sferositoz
d- Talasemi majör
e- Otoimmün hemolitik anemi
f- Amiloidoz
Hafif Derecede Splenomegali (<500g) nedenleri
a- Akut splenti
b- Akut splenik konjesyon
c- Enfeksiyöz monomükleoz
Dalak büyümelerinde hipersplenizm tablosu oluşabilir ®anemi, lökopeni, trombositopeni.
Dalağı tutabilen habasetler: Hodgkin hastalığı, nonHodkin lenfoma, multipl miyelom, miyeloproliferatif
Hastalıkar. Dalak, karsinom metastazının hemen hiç izlenmediği bir organdır.
Dalağın selim tümörleri: Lenfanjiom, hemanjiom, fibrom.