Skip to main content

PATOLOJİ

“Bu hastalık için karakteristik kabul edilen dolaşımdaki atipik lenfositler, gerçekte virüse spesifik sitotoksik T (CD8+) hücreleridir.

İyi gelişmiş hücresel ve humoral yanıt sonrası birkaç B lenfosit hariç bütün EBV ile enfekte B hücreleri vücuttan temizlenir.

Latent EBV enfeksiyonu, orofarenkste bulunan epitel hücrelerinde (az sayıda tükrük bezi ve böbrek tübül epi­tel hücresinde) ya da sağ kalan birkaç EBV ile enfekte B lenfositinden kaynaklanır. immün sistem zayıflar ise ko­nakta tekrar hastalık oluşturabilir.

iMN’da periferik kanda lenfositoz, 12000-18000 jmm3 arasında ve %60’tan fazlası lenfositlerden oluşur. Bu lenfositlerin çoğu büyük atipik lenfositlerdir (CD8+ T lenfositler).

Lenf düğümleri iMN’da tipik olarak bütün vücutta büyü­müştür. Tipik yerleşim posterior servikal, aksiıla, ve ka­sıktır. Lenf nodlarında parakortikal hiperplazi ve bu alanlarda Reed-Sternberg hücrelerine benzer atipik len­fositler ile doludur.

Dalak, çoğunlukla 300-500 gram civarında büyümüştür. Atipik lenfositlerin yoğun eı:ıfiltrasyonu izlenir. Lenfosit­lerin trabeküller ve kapsülde enfiltrasyon gösterdiği ol­gular dalak rüptürüne özellikle meyillidirler.

Karaciğer, az da olsa etkilenmiştir. Atipik lenfositler por­tal alanlarda ve sinüzoidlerde bulunurlar ve fokal, dağı­nık lenfositler ile oluşmuş parenkimal nekroz alanları iz­lenir. Bu görüntü viral hepatitler de izlenen tabloya ben­zer. 4-6 hafta içinde düzelmeyen atipik seyreden olgu­larda en sık tutulan organ karaciğerdir.

iMN olgularında klinikte izlenen tipik bulgular, boğaz ağrısı, ateş, lenfadenittir. Klinikte kimi olgularda atipik tablolar da izlenebilir; bu durumda tablo başka hastalık­lar ile karışabilir; lenfoid maligniteler, nedeni bilinmeyen ateş, viral hepatit ve rubella (kızamıkcık) ile benzerlik gösterir.

iMN hastaları, sıklıkla 4-6 hafta içinde (kendiliğinden) ta­mamen düzelir.

Bazı komplikasyonlar tabloya eklenebilir bunlar arasında en sık izlenen sarılığın eşlik ettiği hepatik disfonksiyon­dur.

iMN olgularında gelişebilen dalak rüptürü fatalolabilir.

Çok ciddi bir diğer komplikasyon, immün yetersizlik tab­losundaki hastalarda izlenen, (özellikle AIDS ve immün­süpresif tedavi alanlar) yoğun polikianal veya monokla­nal B hücre proliferasyonudur (B lenfasit kaynaklı, bü­yük hücreli immünoblastik lenfoma gelişimi), fatal ola­bilir.

Özellikle “X kromozomuna bağlı lenfoproliferatif sendrom”da EBV’e karşı immün yanıtta bozukluk söz konusudur ve etkilenen bireylerde B lenfasit kaynaklı, büyük hücreli immünoblastik lenfoma gelişebilir.

EBV neden olabildiği maligniteler; Nazogarenks karsi­nomu, Bhöreli büyük hücreli non-Hodgkin lenfoma, Burkitt lenfoma, Hodgkin lenfoma ve NK hücreli lenfo­ma hatırlanmalı.

 

 

 

 

 

EBV nedenli hastalıklarda serolojik testler
Anti-VCA (viral capsid antijin) Anti-EA (early antigen)
Heterofiantikor (monospot test) IgM IgG EA-D EA-R Anti-EBNA
Akut İnfeksiyoz Mononükleosis ++ + ++ +
İyileşme dönemi (nekahat süreci) +/- + +/- +
Geçirilmiş infeksiyon + +
İmmün yetersizlik hastada reaktivasyon ++ + + +/-
Burkitt lenfoma +++ +/- ++ +
Nazofarenks karsinomu +++ ++ +/- +

 

Reaktif lenfadenitler

İki temel tablo bulunur,

1- Akut nonspesifik lenfadenitler: Bütün enfeksiyon­larda görülebilen özelliksiz bir lenfadenittir.

2- Kronik nonspesifik lenfadenitler: Üç faklı tabloda izlenir.

a-   Foliküler hiperplazi: Bu lezyon sıklıkla kronik bakte­riyel enfeksiyonlar ile birliktedir. Nadir izlenen bazı foli­küler hiperplazi nedenleri RA, toksoplazmoz ve başlan­gıç döneminde AIDS’tir.

Bu tablo morfolojik olarak sıklıkla foliküler lenfoma ile karışır, ayrımda kullanılan kriterler, lenf düğümü çatısı­nın korunması, germinal merkezler arasında normallen­foid doku bulunuşu, lenfoid foliküllerin şekil ve boyutla­rında farklılık, germinal merkezlerde belirgin fagositik aktivitenin bulunuşu foliküler hiperplazi lehinedir

Foliküler hiperplazi çocuk ve genç yaşta foliküler lenfona yaşlıda izlenir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir