Skip to main content

PATOLOJİ

Morfoloji: Düzensiz dağılmış fibrozis, kronik iltihap (mononükleer hücre infiltrasyonu), asinüs sayısı ve bo­yutlarında azalma, Langerhans adacıklarında rölatif ola­rak korunmuş görünümdedir; uzun süren olgularda yıkı­lırlar.

Klinik Özellikler: Aralıklarla gelen rekürren ağrı atakları (üst karında, sırta vuran tarzda) Ağrı alkol alınımı, fazla yemek ve ilaç kullanımıyla klinik bulgular artar.

Geç dönemde komplikasyonları; diyare, steatore, ma­labsorbsiyon (A, D, E, K vitamini eksikliği), kalsifikasyon, diyabet, psödokist, duktus obstrüksiyonu gelişimidir.

 

Pankreas yetersizliğin nedenleri:
Primer        Sekonder Enzim sekresyonunun akiz azaldığı durumlar– Kronik pankreatit (Alkol, taş, idiyopatik)- Pankreatik, ampüllar ve düodenal neoplaziler- Ağır protein-kalori malnütrisyonu, hipoalbümünemiEnzim sekresyonunun konjenital azaldığı durumlar– Kistik fibröz- Hemakromatoz- Shwachman sendromu (pankreatik yetersizlik, anemi, nötropeni, kemik anormalleri)- Enzim defisiti (tripsinojen, enterokinaz, amilaz, lipaz, proteaz)- İntralüminal enzim destrüksiyonu; gastrinoma (Zollinger-Ellison sendromu)

– Azalmış pankreatik uyarı; ince barsak mukoza hastalıkları (Çölyak gibi)

– Hatalı enzim sekresyonu; gastrik cerrahi (Billroth 1, Billroth 2 ve vegotomi+piloroplasti)

   

 

 

Pankreas kanserleri için predispozan familial sendromlar
Hastalık Gen Olası risk
Herediter nonpoliposis kolorektal kanser (Lync II) hMSH2 (2p22),hMLH1 (3p21) ?
Herediter meme ve over kanseri RCA2 (13q12-q13) 4-10 kat artmış
Familial atipik multipl mol melanoma sendromu (FAMMM) P16 (9p21) 20-35 kat artmış.
Herediter pankreatit PRSS1 (17q35) 50-80 kat artmış
Peutz-Jeghers sendromu STK11/LKB1 (19p13) 130 kat artmış
 

 

 

Pankreas karsinomlarının gelişimi;

Normal pankreas duktus epitelyum

¯

Telomerde kısalma

K-ras mutasyonu

Epitelyum hücrelerinde kübik’den prizmatik forma

geçiş

PanIN-1A

¯

Duktus epitelyumyuminde polipoid proliferasyon

PanIN-1B

¯

P16 inaktivasyonu

Papilller proliferasyonda artış ve polarite kaybi, hafif

hücresel atipi

PanIN-2

¯

P53, SMAD4 ve/veya BRCA2 inaktivasyonu

Düzensiz papiller proliferasyon, polarite kaybı, belirgin

hücresel atipi

PanIN-3

¯

İnvazif adenokarsinom

 

İnvazive pankreas adonokarsinomlarında izlenen moleküler değişiklikler;

K-ras (12p); %90’dan yüksek olasılıkla saptanır.

P16 CDKN2A (9p); %95’den yüksek olasılıkla saptanır

P53 (17p) %50-70 olasılıkla saptanır

SMAD4 (18q); %55 olasılıkla saptanır.

 

Kronik pankreatit tanısı oldukça güç ve tartışmalıdır. Ka­rın ağrısı atakları sırasında hafif ateş ve orta derecede yükselmiş serum amilazı temel klinik verilerdir. Safra taşı varlığı ve tıkayıcı özelliği tanıda yardımcı olabilir. BT ve USG ile pankreas içinde kalsifikasyonların bulunması ta­nıya yardımcıdır.

Kronik pankreatit sıklıkla yaşamı tehdit eden değil rahat­sız eden bir hastalıktır.

Kronik pankreatit olgularının % 10 kadarında psödokist gelişimi saptanır.

Kilo kaybı ve hipoalbüminemik ödem ve malnütrisyon pankreas yetersizliğinin nadir ileri dönem bulgularıdır.

 

Psödokistler

Çok sık izlenir ve hemen daima akut ve kronik pankre­atiti takip eder. Travmalara sekonder gelişebilir. Psödo­kistler epitelyal hücre tabakası ile döşenmeyen boş­lukları tanımlar (epitelle döşeli boşluklar kist adını alır). Psödokist duvarı iltihaplı ve fibröz yapıdadır. Genellikle unilokülerdir. Psödokistler 5-10 cm çapa ulaşabilir.

1)   Hepatositlerde hidropik şişme ve santral zonda hepatosit nekrozu: Tek ya da dağınık odaklar halinde görülürler.

2)   Mallory cisimcikleri (alkolik hiyalen cisimler): De­jenere hepatositlerden sitoplazmasında biriken ubikui­tin bağımlı intermedial filamentlerin (sitokeratin) biri­kimi nedeniyle gelişen eozinofilik cisimlerdir. Alkol için Karakteristik bir bulgudur ama spesifik değildir.

Mallory cisimcikleri alkolik hpatit dışında primer biliyer Wilson hastalığı, kronik kolestatik sendromlar ve hepa­toselüler tümörlerde de görülebilir.

3) Nötrofilik reaksiyon: Nötrofiller dejenere hepatosit­lerin etrafında toplanır (özellikle santral ven ve Mallory cisimciklerinin etrafında). Lenfosit ve makrofajlarda hem portal alanda hem parankime saçıımış olarak görünür­ler. Mikrogranülomlar (makrofajlar tarafından oluşturu­lan lipogranülomlardır) izlenebilir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir