Skip to main content

PATOLOJİ

1. ÇOCUKLUK ÇAĞI ÖLÜM NEDNELERİ

 

Çocukluk çağı ölüm nedenleri (2001 yılı ABD verilerine göre):

1 yaş altı:

a-   Perinatal durumlar (immatürite, RDS, anneye ait komplikasyonlar, plasenta ve membranlara ait komplikasyonlar, intrauterin hipoksi)

b-   Konjenital anomaliler

c-   Ani bebek ölüm sendromu

1-4 yaş arası: Kazalar ve yan etkiler, konjenital anomaliler, habis neoplaziler.

4-14 yaş arası: Kazalar ve yan etkiler, habis neoplaziler, öldürülme

15-24 yaş arası: Kazalar ve yan etkiler, öldürülme, intihar, habis neoplaziler.

 

Ani bebek ölümü sendromu

1 yaş altı bir çocuğun açıklanamayan ani ölümünü tanımlar (%90’ı 6 ay altındadır; en sık ise 2-4 ay arasında izlenir).

Bebeklerin çoğu evde, gece uykusunda ölür. Çocukların sırt üstü uyutulması ile ABD’de son 10 yıl içinde riski %40 azaltmıştır.

Otopsilerde en sık saptanan bulgu mültipl peteşiler­dir; en sık timus, visseral ve pariyetal plevra ve epikardi­yumda izlenir. Ayıca beyin kökünde astrogliozis ve ar­kuat nükleusta hipoplazi bulguları saptanmıştır.

Eritroblastozis fetalis: Fetusta babadan gelen eritrosit antijenleri ( Rh grubunun D antijeni gibi < D antijeni var­sa Rh+, yoksa Rh- diyoruz> annede bulunmayabilir. Rh uyuşmazlığının major nedeni D antijenidir.

 

Ani bebek ölümü için risk faktörleri

Meternal faktörler: 20 yaş altında olma, evli olmama, doğumların arasının kısa olması, düşük sosyoekonomik seviye, ebelik süresince sigara kullanımı, ilaç ve uyuşturucu bağımlılığı, siyah ırk.

Bebeğe bağlı nedenler: Beyin kökünün gelişimsel anomalisi, prematüritei düşük doğum ağırlığı, erkek olma, multipl doğum, ilk kardeş olmama, bir önceki çocuğun ani ölümü, geçirilmiş solunum yolu enfeksiyonu.

Çevresel faktörler: Yüz üstü uyuma pozisyonu, yumuşak yüzey üzerinde uyuma, hipertermi, pasif sigara içiciliği.

 

Ani bebek ölümlerinde saptanabilmiş nedenler

●    Enfeksiyonlar: Viral miyokardit, bronkopnömoni

●    Nadir konjenital anomaliler: Konjenital aort stenozu, sol koroner arterin pulmoner arterden çıkması

●    Travmatik çocuk; havasız bırakma

●    Genetik ve metabolik nedenler: Uzun QT sendromu, yağ asidi oksidasyon hastalıkları, histiositer kardiyomiyopati, anormal enflamatuar cevap (C4a ve C4b’de parsiyel delesyon)

 

Küçük bir transplasental kanama (ki bu sıklıkla doğum sırasında gerçekleşir), fetal kanın anne dolaşımına gir­mesini sağlar ve anne tarafından bu yabancı eritrosit antijenine karşı immün cevap (antikor yapımı) gelişir.

İlk yapılan antikor IgM sınıfındandır ve plasentayı geçe­mez. Anne artık Rh antijenine (D antijeni) karşı duyarlı­dır. Bir sonraki gebelikte aynı antijen ile küçük miktarda bir karşılaşma sonrası, anne immün sistemi bebeğin sa­hip olduğu D antigenine karşı bol miktarda IgG antiko­ru üretir ki bu antikor plasentayı geçer ve fetal eritrositlere bağlanır.­ Sonuç fetal eritrositlerin lizisidir.

Rh negatif annenin anti-D immünglobülin ile immü­noprofilaksisi annenin duyarlı hale gelmesini önler (RO­GAM).

Her ne kadar ABO uyuşmazlığı çok daha sık rastlanan bir durum olsa da, tedavi gerektirecek hemolitik hasta­lık oluşumu nadirdir. Bunun nedenleri, anti-A ve anti-B antikorlarının IgM tipinde ve plasentayı geçemeyecek ol­masıdır.

Ayrıca, neonatal eritrositler A ve B kan grubu antijenle­rini kötü ekspirese ederler; eritrositlere ek olarak pek çok hücre A ve B antijenlerini taşır.

Bunun sonucu fetal kan akımına giren antikorlar vücut­ta diğer dokulara bölüştürülür, neticede eritrositler az oranda etkilenir.

Eritroblastozis fetalisin oluşturduğu, fetal ağır eritrosit lizi­sinin önemli sonuçları, anemi ve bilirubin birikimidir.

Eğer hemoliz az ise ekstramedüller hematopoez, nor­mal eritrosit sayısını korur. Eğer hemoliz fazla ise un­konjuge bilirubin birikir (suda erimez) ve bu molekül lipitlere afinite gösterir. Özellikle beyin lipitlerinde biri­kim sonucu MSS’de hasar oluşturur (kemikterus).

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir