Skip to main content

PATOLOJİ

Ülsere aterosklerotik plaklar sadece subendoteliyal kolla­jeni ortaya çıkarmakla kalmaz, lokal türbülansa da neden olur. Bu türbülans anevrizma, mitral kapak stenozuna sekonder atriyal dilatasyon, miyokard enfarktüsü nedeni ile kontrakte olamayan kalp kası yüzeyinde izlenir ki bunun nedeni kanın bu bölgelerde türbülansa girip trom­büs oluşumunun kolaylaşmasıdır.

Polistemi gibi hiperviskozite sendromlarında kan yoğunluğunun artışı, kan akımında yavaşlama da bu tür trombüslerin oluşumuna neden olur. Benzer şekilde orak hücreli anemi, damarları tıkayarak, kan akımının bozul­masına neden olur.

3-   Kan komponentlerinin değişimi (Hiperkoagüla­bilite); Genetik nedenli hiperkoagülabilitenin en sık sap­tanan örneği Faktör V mutasyonu (Leiden mutasy­onu) dur. Leiden mutasyonda; mutasyone Faktor V üre­timi vardır; ve bu patolojik faktor V özellikle protein ( ye dirençli olduğu için trombüs oluşumunu kolaylaştırır.

 

Pıhtılaşma faktörleri ve antikoagülan proteinler
Koagülasyon faktörü Yapım yeri Kromozom
Faktör l FibrinijenFakör ll ProtrombinFaktör lll Doku faktörüFaktör lV (kalsiyum)Faktör V (proaccelerin)Faktör Vl (obselete = faktör Va)Faktör Vll (proconvertin)Faktör Vlll (anti-hemofilik faktör)Faktör lX (Christmas faktör)Faktör X (Stuart-Power faktör)Faktör Xl (plasma tromboplastin antecedent)Faktör Xll (Hageman faktör)Faktör Xlll (fibrin stabilizan faktör)Von Willebrant faktör HepatositHepatositFarklı dokular­­__MegakaryositHepatositHepatositHepatosit, endotel hücresiHepatositHepatositHepatositHepatositTrombositlerEndotel ve magakaryositler 4111__1113XX13451,612
Antikoagülan proteinler
Protein CProtein STrombomodulinAntitrombin lll HepatositHepatositEndotelHepatosit 23201

 

Primer ve sekonder hemostaz defektleri arasındaki farklar
Bulgu Primer hemostaz defekti(trombosit defektleri) Sekonder hemstaz defekti(plazma protein defektleri)
Travma sonrası kanamanın başlaması Hemen Geç (saatler-günler sonra)
Kanama alanı  Yüzeyel (deri, mukozal membranlar, burun, sindirim sistemi, genitoüriner system) Derin (eklem, kas, reproperiton)
Fizik muayene buguları Peteşi, ekimoz Hematom, hemartroz
Aile hikayesi Otozomal dominant Otozomal yada X’e balı resesif
Tedaviye cevap Kısa sürede; lokal basınç uygulaması etkili Uzun sürede; sistemik tedavi gerekli
 

 

Sekonder hemostaz hastalıkları ve koagülsayon test anormallikleri;
Uzamış PTT;● Klinikte kanama yok ise; Faktor Xll, Yüksek molekül ağırlıklı ikininojen, prekalliklerin● Hafif yada nadir kanama var ise; Faktör Xl● Sık, ağır kanama var ise; Faktor Vlll ve lX
Uzamış PT;● Faktör Vll eksikliği● Vitamin K eksikliği; erken dönem● Walfarin antikoagülan kullanımı
Uzamış PTT ve PT;● Faktor ll, V, veya X eksikliği● Vitamin K eksikliği; geç dönem● Walfarin antikoagülan kullanımı
Uzamış TT;● Hafif yada nadir kanama var ise; afibrinojenemi● Sık, ağır kanama var ise; disfibrinojenemi● Heparin benzeri inhibitörler veya heparin uygulanması

 

Hiperkoagülobilite tabloları

Primer     (genetik)

Sık

–     Faktör V mütasyonu: (Leiden mutasyonu; 506.  pozisyondaki arginin yerine glütamin geçmesi) en sık izlenen genetik hiperkoagüJobiJite nedeni.

–     Protrombin geninde mutasyon

–     Metiltetrahidrofolat geninde mütasyon

 

Nadir

–     Antitrombin III defisiti

–     Protein C defisiti

–     Protein S defisiti

 

Çok nadir

–     Fibrinolisis defektieri

 

Sekonder   (kazanılmış)

Tromboz için yüksek risk

–     Uzamış yatak istirahati veya immobilizasyon

–     Miyokart enfarktüsü

–     Atriyal fibrilasyon

–     Geniş doku hasarı (cerrahi,

–     Kanser

–     Protez kalp kapağı

–     DiK

–     Heparin ile uyarılan trombositopeni

–     Antifosfolipid antikor sendromu

 

Tromboz için düşük risk

–     Kardiyomyopati

–     Nefrotik sendrom

–     Hiperöstrojenik durumlar (gebelik gibi)

–     Oral kondroseptif kullanımı

–     Orak hücreli anemi

–     Sigara kullanımı

 

Trombüsün morfolojisi: Trombüs, kardiyovasküler sis­temde her yerde gelişebilir.

Arteriyal ve kardiyak trombüsler hemen daima endo­tel hasarı sonrası veya damarların dallanma noktaları gibi türbülansın izlendiği alanlarda oluşur. Genellikle damarı tıkayıcı karakterdedir, duvara sıkı sıkıya yapışmıştır, gribeyaz renktedir ve kolay parçalanır kıvamdadır.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir