Skip to main content

NEFROLOJİ

            peritoneal dializ

            renal allogreft transplantasyonu

 

HEMODİALİZ

hemodializin akut komplikasyonları:

            hipotansiyon

aritmi

kramp, bulantı, başağrısı

ateş (stafilokoka bağlı)

hava embolisi

disequilibrium sendromu: başağrısı, hipertansiyon, konfüzyon, ekstrasellüler osmolaritede ani düşmeye bağlı serebral ödem

 

hemodializin kronik komplikasyonları:

Aterosklerozu hızlandırır (Diyaliz hastaları en sık MI dan ölürler)

Hepatit B infeksiyonu, Hepatit C (en sık)

Seksüel disfonksiyon, infertilite, depresyon

Santral pontin myelinolizis

Vasküler: fistüle tromboz veya endokardit, hemoraji

Diyalize bağlı demans (serebral aliminyum yüklenmesi)

Amiloidozis (Beta 2 mikroglobin) : Karpal tünel sendromu, tendon rüptürü, artropati

 

PERİTON DİYALİZİ

peritonit (en sık komplikasyon)

 En sık ajan Stafilokus epidermitis (%75) ve Staf. aureus’tur.

Kateter blokajı

Hiperglisemi, hipertrigliseridemi

Obesite, ateroskleroz gelişiminde artış

 Diabetiklerde kan şekeri regülasyonun zorlaşması

Protein ve aminoasit deplesyonu

Bazal atelektazi, plevral efüzyon

Herni, ileus (konstipasyon)

 

 

 

 

 

 

BÖBREK TRANSPLANTASYONU

Cerrahiye bağlı renal greft komplikasyonları:

üreterik obstrüksiyon, kompresyon

lymfosel

renal ven trombozu

renal arter stenozu

Renal transplantasyonun geç komplikasyonları:

en sık pulmoner enfeksiyonlar gözlenir

 rekürrent glomerülonefrit (En sık tekrarlayan GN tipi FSGS)

reflü nefropati

 kemiğin avasküler nekrozu

 steroide bağlı morbidite (katarakt)

enfeksiyon

 malignansi (sıklık sırasına göre):

deri ve dudak kanseri (en sık)
lenfomalar (özellikle santral sinir sisteminde)

servikal karsinoma

akciğer kanserleri

baş-boyun kanserleri

kolon kanseri

REJEKSİYON

1. Hiper akut rejeksiyon: Kros-match hatası (dolaşımdaki HLA antikorlara bağlı)

2. Akut rejeksiyon: T-helper Lenfositlerle olmaktadır: 1 hafta -> 1 yıl

3. Kronik rejeksiyon: T-helper Lenfositlerle olmaktadır.Yavaş nefroskleroz (immunsupresif ile önlenemez)

İMMUNSUPRESİF İLAÇLAR

1. T-hücre blokerleri

2. Glukokortikoidler

3. Sitotoksik ilaçlar

4. Antikor belirteçler

1-T-hücre Blokerleri:

Siklosporin, Takrolimus,Sirolimus

Siklosporin, siklofiline bağlanır. Bu kompleks stoplazmik fosfatazı (kalsinörin) inhibe eder. Nefrotoksisite, Nörotoksisite, GI problemler, Hipertansiyon , Hiperkalemi, Hiperglisemi, diyabet, kıllanma, konvulziyon

Takrolimus (FK-506) siklosporinden 10-100 kat daha güçlüdür. İmminofilin ailesinden, immunophilin FK-binding protein (FKBP) bağlanarak kalsinörin inhibisyonu yapar. Yan etkilerini siklosporine benzer.

 

Sirolimus(Rapamisin): Etkisi siklosporin ve takrolimus gibidir. T hücre yanında, B hücresinden antikor yapımınıda baskılar. Kaplı stentler için kullanılır (anti-proliferatif etki). Everolimus kalp nakli sonrasında rejeksiyon önlenmesi için kullanılır. Yan etki olarak başağrısı, K.İ supresyonu (trombositopeni), hepatotoksik, ishal, hipertrigliseridemi

2-Antineoplastik ilaçlarda T ve B hücrelerin klonal büyümelerini önlerler :

Azatioprin (pürin nukleotid analog)

Mikofenolat mofetil (IMP dehidrogenazı inhibe eder)

Siklofosfamid (DNA-alkilleyici ajan) (EN GÜÇLÜ)

Metotreksat (dihidrofolat redüktaz inhibitörü)

 

3-İmmünosüpresan antikor solüsyonlar

Lenfosit/timosit immünglobülinler (Atgam, timoglobülin):İnsan timik lenfositlere litik; T-hücre yanıtlarını bloke eder,

Anti-CD3 monoklonal antikor (OKT3,muromonab-CD3) :CD3’e bağlanır, antijen bağlanmasını bloke eder

Anti-CD25(basiliximab, daclizumab) : Aktive edilmişT-hücrelerindeki IL-2 reseptörlerine bağlanarak inaktivasyonuna neden olur.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

NEFROTİK SENDROM

(Proteinüri > 3.5 gr/24 h, Hipoalbuminemi, Hiperlipidemi, Lipidüri)

MİNİMAL LEZYON HASTALIĞI-MCD (LİPOİD NEFROZ = NİL HASTALIĞI)

En sık çocuklarda (%77)

Elektron mikroskopta epitelyal ayaksı çıkıntılarda füzyon

HLA B12 ve HLA DR7 (+) (%80- 90)

İmmün kompleksler görülmez.

Çocuklarda nefrotik sendromun en sık nedenidir.

Selektif proteinüri yapan tek glomerülopatidir.

Fizyopatoloji

Bazal membran negatif yükünün bozlulmasına bağlı proteinürü vardır. Buna bağlı damar içi onkotik basınç azalır. Damar içi sıvılar dmar dışına çıkıp ödeme sebep olurlar.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir