Skip to main content

NEFROLOJİ

Renin karaciğerden yapılan anjiyotensinojen (hipertansiyonojen)’i anjiyotensin 1’e çevirir.

Daha sonra anjiyotensin konvertik enzim tarafından AT1, AT2 ye çevrilir. AT2 damar düz kasında kasılma oluşturur. Yani tansiyon yükseltilmeye çalışırılır. Ayrıca bir taraftanda böbrek üstü bezinin korteksinden aldosteron yapımını arttırır.

AT2’ nin bir kısmı aminopeptidazlar ile AT3’e çevrilir. AT3’ünde aldosteron yapımını arttırıcı etkisi vardır. AT2 merkezi sinir sistemin­deki etkisi su içme davranışını oluşturmaktadır.

 

Anjiotensin II’nin etkileri

Sempatik nöronlara direkt etki ile NA salınımını kolaylaştırır

Renal tübüler hücreler (proksimal tubul) üzerine direkt etki ile Na emilimini arttırır.

Barorefleksin duyarlılığını beyin üzerinden etkileyerek azaltır (Hipertansif etki potansiyalize olur)

DNA üzerine transkripsion faktörleri üzerinden etki ile kalp, endotel, böbrekte proliferasyon.

Beyin üzerinden su alımını arttırıcı ve ACTH ve ADH salınımını arttırırcı etkileri vardır.

 

 

 

 

TUBÜLER FONKSİYON

Su geri emilimi ve idrarın dilusyon konsantrasyon mekanizması:

Glomerüler ultrafiltratın % 60-70’ı Na ve glukozun aktif geri emilimine eşlik ederek pasif olarak emilir

Distal ve kollektör tüpler suya geçirgen değildirler. ADH ile geçirgen hale gelirler. Bu alanda su geri emilimi ADH etkisi ile ihtiyaca göre ayarlanır.

 

ADH (VAZOPRESSİN)

Temel olarak supraoptik çekirdekte ve bir miktarda paraventriküler çekirdekte sentezlenir.

VIA, VIB (3) ve V2 olmak üzere en az 3 tip reseptörü vardır.

Ortalama yarı ömrü 18 dakikadır.

V 1’ler IP3 üzerinden etkilerini oluşturur.

V1A reseptörleri damar düz kasını kasıcı etkiyi oluşturur. Ayrıca MSS’de nörotransmiter olarak bulunur ve karaciğerde glikojenolize neden olur.

V1B (V3) reseptörlerinin hipofizden ACTH salınımına aracılık eder.

V2 Gs protein üzerinden cAMP düzeylerini arttırarak etkili olur.

V2 reseptör etkinliği akuaporin 2’nin toplayıcı kanal hücrelerinin membranına yerleşmesine dolayısı ile suyun geri emilmesine neden olur.

 

ADH salınımını arttıranlar

Plazma efektif osmotik basıncının artması

Hücre dışı sıvı hacminin azalması

Kan hacminin azalması

Kan basıncının düşmesi

Ağrı, heyecan, stres, egzersiz

Bulantı, kusma

Ayakta durma

Morfin, nikotin, siklofosfamit, Vinka alkaloidleri vinblastin)

Klofibrat, karbamazepin, Klorpropamid

Anjiotensin II

 

ADH salınımını azaltanlar

Plazma efektif osmotik basıncının azalması

Hücre dışı sıvı hacminin artması

Alkol

Klonidin

Haloperidol

 

 

 

BÖBREKLERDEN GERİ EMİLEN MADDELER VE EMİLİM YOLLARI

Na+ geri emilimi

Aktif transportla geri emilir. Aldosteron hormonu etkilidir.

Emilen sodyumun %67’si proksimal, %25’i henle çıkan kalın, kalan %5’i ise distal tübülde, %3 kollektör tubulden geri emilir.

Sodyum Na-K ATP’az aracılığı ile konsantrasyon ve elektriksel farka zıt yönde taşınır.

Na+ geri emilimi

 

Aldosteron

Na+ emilimi üzerine etkili olan temel hormondur. Distal tübül ve toplayıcı kanallardaki esas hücreler üzerine etkiyerek Na-K ATP’az stimülasyonu yapar.

Aldesteron; sodyumu tutururken, potasyumu sekrete ettirir.

 

Atrial natriüretik peptid (Atriopeptin)

Plazma hacmi artınca atriumlardan salınır. Afferent arteriolde dilatasyon yaparak GFR’yi arttırır. Tubül bazal membranındaki Na-K ATP-az pompasını inhibe ederek, distal tubül ve kollektör tüpte natriüretik etki oluşturmaktadır. Böbrekten salgılanan ürodilatin ve BNP’de aynı etkiyi gösterir.

Dopamin

Dopamin, proksimal tüpte Na-K ATP-az pompasını inhibe ederek nat­riüretik etki oluşturmaktadır.

 

K+ geri emilimi

Potasyum %67 proksimal, %20 henle çıkan kalın, gerikalan kısmı ise distal tüplerde geri emilir. Proksimal tüplerde aktif geri emilir. Distal tüplerden sekrete edilebilir.

K+ geri emilimi

Potasyum tüplerden hem geri emilip hem de sekrete edilen tek iyondur. Potasyumun tübe sekresyonu aldosteron bağımlıdır. Diyette potasyum alımı arttığında kan potasyumu yükselir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir