Kategori: İç Hastalıkları

                                              HİPOFİZ

Hipofiz iki kısma ayrılır.

1. Adenohipofiz

2. Nörohipofiz

Her iki kısımda ektodermden oluşur.

Adenohipofiz Rathke kesesinden, nörohipofiz ise infundibulumdan gelişir.

Rathke kesesi fetusun ağız tavanından gelişir.

Rathke kesesinin oldukça sık görülen bir artığı, kraniofarinjioma denir.

Hipofizin anterior lobunun büyük kısmı direkt bir arteryel dolaşıma sahip değildir.

Hipatalamus nöronlarının yaptığı releasing hormonlar, ön hipofize portal dolaşım

aracılığı ile geçerler.

Adenohipofizdeki hücreler boyanmalarına göre kromofoblar ve kromofiller

olarak iki gruba ayrılır.

Kromofoblar adenohipofizdeki hücrelerin yaklaşık yarısını oluşturur. (Esas hücrelerde denir)

Kromafil hücrelerde iki gruba ayrılır.

Asidofiller (H & E ile kırmızı)

GH salgılayan (somatotropik)

PRL salgılayan (mamotropik)

Bazofiller ( H & E ile mavi)

LH/FSH salgılayan (gonadotropik)

TSH salgılayan (tirotropik)

ACTH salgılayan (kortikotropik)

 

NÖROHİPOFİZ

Nörohipofiz salgı hücreleri içermez. Nöron gövdelerinin myelinsiz aksonları bulunur. (paraventriküler, supraoptik)

Nörohipofizial hormonların taşınması ve pars nervozada depolanmasında (Herring body) nörofizin adlı bir protein aracılık eder.

Nörohipofizde myelinsiz aksonlara pitusit denilen glial hücreler eşlik eder.

 

Nörohipofiz yoluyla kana verilen iki hormon vardır.

Oksitosin

Vasopressin (ADH)

 

 

ADENO HİPOFİZ

 

Interrelationships between hypothalamic and pituitary hormones. Plus signs indicate stimulatory effects, and minus signs indicate inhibitory effects. ACTH = adrenocorticotropic hormone; AVP = arginine vasopressin; CRH = corticotropin-releasing hormone; DA = dopamine; FSH = follicle-stimulating hormone; GH = growth hormone; GHRH = growth hormone-releasing hormone; GnRH = gonadotropin-releasing hormone; LH = luteinizing hormone; PRL = prolactin; SRIF = somatotropin release–inhibiting factor (somatostatin); TRH = thyrotropin-releasing hormone; TSH = thyroid-stimulating hormone; VIP = vasoactive intestinal polypeptide.

Kortikotropin ilgili peptidler:

ACTH

LPH

MSH

Endorfin

Somatomammotropinler:

GH

PRL

Glikoproteinler:

FSH

LH

TSH

HİPOTALAMUS HASTALIKLARI

Hipotalamus hastalıkları ısı, iştah, davranış ve susama bozukluğu ile karakterizedir.

1. KRANİOFARİNJİOMA:

Çocuk ve genç erişkinde hipotalamus fonksiyon bozukluğunun en sık primer sebebi kraniofaringioma’dır.

 Rathke poşundan köken alır.  Diabetes insiputus yapabilir. Direkt grafide suprasellar,yada intrasellar kalsifikasyon tipiktir.

2. Kalman sendromu:

OD geçişli, anosmi ve hipogonadotropik hipogonadizm ile giden bir sendromdur.

3. Hipotalamusun diğer hastalıkları:

Yetişkinlerde sarkoidoz, Tüberküloz, viral ensefalitler, histiositosis X, çeşitli tümörler, subaraknoid kanama ve vasküler malformasyonlar ile Wernicke hastalığı hipotalamus disfonksiyonuna sebep olabilir.

HİPOFİZ ADENOMLARI

En çok prolaktinoma görülür. Bundan başka görülme sıklığına göre GH, ACTH, FSH-LH ve fonksiyonsuz adenomlar görülmektedir. En az TSH salgılayan adenom saptanır.

10 mm’den küçükse mikro, büyükse makroadenom denir.

Klinik: Hipofiz adenomlarında kitle etkisine bağlı oluşan klinik bulgular şunlardır;

Baş ağrısı: Diafram basısına bağlıdır

Bitemporal hemianopsi: Optik kiazmaya basıya bağlıdır.

Sella tabanını erode eder ve rinoreye neden olabilir

Tümör içi kanama ve kitle etkisi bulguları diğer hipofiz hormonlarının salınımını inhibe eder.

Tanı:

Görüntüleme

MR

Hormon ölçümleri

Hipofiz kan örneklenmesi için inferior petrozal sinus kullanılır. Bu sinus direkt olarak sinus sigmoideusa dökülmektedir.

HİPOPİTUİTARİZM

Etiyoloji:

Tümörler : Edinilmiş kromofob adenom (hipopitüarizmin en sık nedenidir),

Çocukta en sık idiopatik

Kranioforingeoma (konjenital hipopitüarizmin en sık nedenidir)

Metastaz (en sık meme Duktal kanseri)

Postpartum nekroz (Sheehan sendromu)

Cerrahi girişim, travma

Diğerleri:

sarkoidoz (en sık panhipopituitarizm yapan granülomatöz hastalık)

hemokromatozis

Hand-Schüller- Christian hastalığı : Bu hastalık histiositozis X sendromik formudur. Diabetes insipitus, exoftalmi, puberte tarda, kemiklerde litik alanlar.

Tüberküloz

Pitüiter aplazi
Subarachnoid anevrizma
Pitüiter apopleksi : Post-partum nekroz. (Sheehan sendromu)

Klinik:

GH yetmezliği

Yenidoğan : Hipoglisemi, uzamış sarılık ve mikrafallus

             Çocuklukta boy kısalığı

erişkinde klinik yok

 LH ve FSH yetmezliği

amenore,genital atrofi

potens ve libido kaybı

 TSH yetmezliği

hipotiroidizm
normositik normokromik anemi

 ACTH, prolaktin eksiklikleri

 

NOT:

En fazla etkilenen GH salgılayan hücrelerdir. Fakat yetişkinde klinik bulgu vermez.

            En sık klinik bulgu veren hormonlar FSH ve LH eksikliğidir.

Tanı:

çoğunlukla birden fazla endokrin organ yetmezliği

 

 

 

Böbreğin görevleri

Metabolizma sonucu meydana gelen artıkları ve zararlı maddeleri boşaltma

Su ve plazma volümünü düzenleme

Elektrolit dengesini düzenleme

Plazmanın osmotik basıncını düzenleme

Serbest asit boşaltımı

Na ve bikarbonat geri emilimi

Amonyak sentezi

İç salgı bezi olarak görev yapar

      Renin (→ anjiotensin): Jukstaglomeruler hücre tarafından yapılır.

             Eritropoetin: Tubuller çevresindeki, interstisyel hücrelerde yapılan ve hipokside ilk artan glikoprotein yapılı hormondur.

      Bradikinin

      Prostaglandinler
D vitamini

 

Böbreğin en küçük fonksiyonel birimine nefron denir. Her bir nefron, malpighi korpuskülü ile böbrek tüplerinden oluşur.

 

 

Malpighi korpüskülüde glomerül adı verilen kılcal damar yumağı ile bunu saran Bowman kapsülü adı verilen bir kapsülden oluşur. Görevi glomerüler filtrasyon yapmaktır.

NEFRON TİPLERİ

Juxtamedüller nefronlar :

Malpighi korpuskülü juxtamedüller alana yerleşmiştir. proksimal ve distal tüpler kortekste yerleştiği halde uzun Henle kulpları medullanın derinliklerine kadar uzanır.

Efferent arteriol özel bir kapiller ağ olan vasa rektayı oluşturur. Medullanın derinliklerine doğru gidildikçe ozmolarite artar.

Jukstamedullar nef­ronun henle kulpu çok uzun olduğundan, medullanın derinliklerine dek uzanır. Böylece henle kulpunun inen kısmından su emilimi kolaylaşır. İdrarın konsantre edildiği ana nefron bu nedenle jukstamedullar nefrondur.

 

Kortikal nefronlar:

 Kortikalalanda yerleşimlidirler, henle kulbu kısadır. Tüm tüpler peritübüler kapiller ağ ile çevrilidir.

BÖBREK FONKSİYONLARI

Glomerüler filtrasyon

Tübüler geri emilim

Tübüler sekresyon

 

FİLTRASYON MEMBRANI

Glomerül kapiller membranı 3 kattan oluşur. Maddelerin bu katlardan filtre olabilirliğini elektrik yükleri ve büyüklükleri belirler.

1-Kapiller endotel

2-Bazal membran

3-Bowman epitel hücreleri (podositler)

Glomerüler kapiller membran, diğer kapillerlerden yüzlerce kat (300-600) daha geçirgendir. Glomerül kapiller membranın temel bariyeri bazal membrandır. Bazal membrandaki Glukozaminoglikanlar güçlü (-) tir.

Heparan Sülfat elektronegativiteyi sağlamada önemli görev üstlenir. GAG ları podositler sentez etmektedirler. Bu olay proteinlerin geçişini engeller ve negatif yüklü maddelerin, nötral ve + yüklü olanlardan daha zor geçmesini sağlar. Nefrotik sendromda bu negatif yük bozulmaktadır.

Glomerüler filtratın bileşimi şekilli elemanlar ve proteinler hariç plazmaya benzer.

Glomerüler filtrasyonu oluşturan temel güç kanın hidrostatik basıncıdır. Aort basıncı 40-50 mmHg’ya düşürüldüğünde idrar oluşumu durur.

Normal bir erişkinde dakikada oluşan glomerüler filtrat miktarı 125 ml’dir.

NOT:Podositlerin ayakları arasını döşeyen protein Nefrindir. Nefrin eksikliğinde Konjenital nefrotik sendrom oluşmaktadır.

GLOMERÜLER FİLTRASYON HIZINI (GFR) BELİRLEYEN FAKTÖRLER

Net Filtrasyon P: Plazma Hidrostatik P – ( Filtrat Hidr. P + Plazma Onkotik P)

GLOMERÜLER HİDROSTATİK BASINÇ

Arter basıncı

Afferent arteriol direnci: Afferent arteriol direncini Prostoglandin E belirlemektedir.

Efferent arteriol direnci ile değişir. Efferent arteriol direnci artarsa glomeruler hidrostatik basınç artar. Anjiotensin II efferent arteriol direncini belirler. Sonuç olarak GFR artar. Azalmış böbrek kan akımı durumlarında artan anjiotensin II, efferent arteriolde vazokonstrüksiyon yaparak GFR’yi düşmeye karşı korur.

 

GFR’NİN OTOREGÜLASYONU ve RENİN

GFR’nin otoregülasyonu

Kan basıncındaki değişiklikler GFR ı az etkiler.Bunun sebebi tübüloglomerüler (makülodensa) geri bildirimdir.

Hipovolemi gibi filtrat miktarı azaltan durumlarda proksimal tubulden geçen filtratın hızı azalmaktadır. Bu nedenle proximal tubulden daha fazla sodyum klorür ve su emilimi olur. Sonuçta distal tubüle daha az NaCl ulaşır. Distal tubulün sodyum-klorür’e duyarlı kısmı olan macula densa (osmoreseptör içerir) bu değişikliği algılar ve renin salınımı için jukstaglomeruler hücreleri uyarır.

 

 

RENİN-ANJİOTENSİN SİSTEMİ

PARANAZAL SİNÜSLER

Sadece maksiller sinüs ile ön ve arka grup etmoidal sinüslerden bir kaç tanesi yeni doğanda bulunabilir.

       Sinus frontalis ve sinus sphenoidalis, yeni doğanda bulunmaz. Paranazal sinüsler, puberte sonrası belirginleşirler.

 

SİNUS FRONTALIS

            Meatus nasi medius’taki recessus frontonasalis’e açılır.

CELLULAE ETHMOIDALES (SINUS ETHMOIDALES)

            Cellulae ethmoidales anteriores; Meatus nasi mediusa açılırlar.

            Cellulae ethmoidales mediae; meatus nasi medius’taki bulla ethmoidalis’in üzerine açılırlar.

            Cellulae ethmoidales posteriores; genellikle tek bir ağızla meatus nasi superior’a açılırlar.

SİNUS SPHENOIDALİS

Sfenoid kemik gövdesi içinde bulunan bir çift sinüstür. Her bir tarafın sinüsü, kendi tarafındaki recessus sphenoethmoidalis’e açılır.

 

SİNUS MAXİLLARİS

Paranazal sinüslerin en büyüğüdür. Sinus maxillaris, meatus nasi medius’da bulunan bulla ethmoidalis’in altındaki hiatus semilunaris’e açılır.

 

LARİNKS KASLARI

       M. cricothyroideus(anticus);larinks’in ön tarafında yer alan tek kastır. Ligamentum vocale’leri gerer ve boyunu uzatır. N. laryngeus recurrens tarafından uyarılmayan (ya da n. laryngeus superior tarafından uyarılan) tek larinks kasıdır.

       M. cricoarytenoideus posterior (posticus); ligamentum vocale’lere abdüksiyon yaptırarak, rima glottidis’i açan tek kastır.

       M. cricoarytenoideus lateralis; ligamentum vocale’lere addüksiyon yaptıran esas kastır.

SOLUNUM SİSTEMİ HİSTOLOJİSİ

Solunum sistemi 2’ye ayrılır;

        1. İletici bölüm

       2. Respiratuvar bölüm

       İletici bölüm burun, nazofarinks, larinks, trakea, bronş ve bronşiollerden oluşur.

       Respiratuvar bölüm, respiratuar bronşioller, ductus alveolaris ve alveollerden oluşur.

Solunum epiteli iletici bölümde yalancı çok katlı prizmatik silli epiteldir. Bu epitelde goblet hücreleride bulunur. Bazı hücreler basalde (Bazal Hücre) kalıp yüzeye ulaşamadığı için yalancı çok katlı ismi verilmiştir.

 

Bronş-Bronşiol

Bronşiyoller tek katlı prizmatik bir epitelle döşelidir ve bez bulunmaz.  Bronşiyol duvarında kıkırdak bulunmaz ama belirgin bir düz kas tabakası izlenir. Astım hastalarında bronkokonstruksiyonun temel olarak gerçekleştiği yerdir.

Bronşiyol epitelinde 4 farklı hücre vardır.

1. Kübik silyalı hücreler

             2. Clara hücreleri (prizmatik silyasız hücreler)

3. Prizmatik fırçamsı kenarlı hücreler (Brush cell)

4. Küçük granüler hücre (Endokrin fonksiyonlu) (Bombesin, serotonin)

             Clara hücreleri terminal bronşiollerin epitelinde bulunur. Fonksiyonu detoksifikasyon, sürfektan yapımı, stem cell olup diğer hücrelere diferansiye olabilir.

 

Alveolar epitel iki hücre tipinden oluşmaktadır.

        1. Tip I pnömosit (Tek katlı yassı epitel)

2. Tip II pnomosit

Tip I hücreler diffüzyon için selektif bir bariyer oluşturur. Tip II hücreler sürfaktan sentezler ve depolar. Ayrıca kök hücre görevide yaparlar.

Hava kan bariyeri şu tabakalardan oluşur;

1. Sürfaktan tabakası

2. Alveol epitel hücreleri

3. Epitel bazal laminası

4. İnterstisyum

5. Kapiller bazal laminası

6. Kapiller endotel

NOT: Surfektan yapısını oluşturan bileşikler:

1-     Dipalmitoil fosfatidil Kolin (Lesitin)

2-     Fosfatidil Gliserol

       3-     Surfektan Proteinleri (SP-A, SP-B, SP-C)

 

SOLUNUM FİZYOLOJİSİ

İnspirasyon kasları:

Diafragma kası en önemli inspirasyon kasıdır.

Diafragma kasıldığında abdominal içerik aşağı doğru hareket eder. Böylelikle kostalar dışa ve yukarı doğru açılır. Bu değişiklikler toraks içi hacimde artma oluşturur, toraks basıncı azaldığı için hava akciğere girer.

GIS HİSTOLOJİSİ

1-Mukoza

a-Epitel

b-L.propria (Yoğun gland içerir.)

c-Muscularis mukoza (Düz kas lifleri içerir mukozanın peristaltizmini sağlar)

2-Submukoza:

Plexus Meissneri bulunmaktadır. Bu plexus sekresyon kontrolünden sorumludur.

3-Muskularis propria :

Gerçek kas tabakasından bulunduğu tabakadır. GIS içeriğinin lümen boyunca iletilmesini sağlar. Plexus Auerbachi denen sinir pleksusu barındırır.

Muskularis tabakasında bulunan Cajal hücresi peristaltizm için pacemaker görevi yapar.

4-Seroza :

muskularisi örten visseral peritondur.

ÇİĞNEME KASLARI

Her bir tarafta dört tanedir. N. mandibularis’in dalları tarafından uyarılırlar. M. temporalis, m. masseter, m. pterygoideus medialis ve m. pterygoideus lateralis

M. MASSETER

Kasın yüzeyelinden; ductus parotideus, n. facialis’in dalları ve a.v. transversa faciei geçer.

 

M. PTERYGOIDEUS LATERALIS

Çene eklemindeki discus articularis’e tutunması vardır. Ağzı açan tek çiğneme kasıdır. İki taraflı çalışarak, mandibula’ya depresyon (ağzı açar) ve protraksiyon yaptırır.

 

 

AĞIZ LEZYONLARI

Lökoplaki

epidermiste kalınlaşma ve hiperkeratoz oluşturan, mukozal yama yada plaklar halinde beyaz, iyi sınırlı lezyonları içerir. Mikroskopik olarak epitelialdisplaziden-in situ karsinoma kadar değişen bulgular saptanır.

 

Lökoplaki, tütün kullanımı ile (özellikle pipo) güçlü birlikteliği vardır. Bunun dışında kronik iritasyon ve aşırı alkol tüketimi de nedendir.

%5-15’inden skuamöz hücreli karsinom gelişir. Bu transformasyon özellikle dudak ve dil lezyonlarında sıktır. Ağız tabanı lezyonlarında ise çok nadirdir.

 

Eritroplazi (Queyrat eritroplazi)

kötü sınırlı, kırmızı, yüzeyden kabarık olabilen lezyonlardır. Sıklıkla 6-7. dekatta, en sık olarakta ağız tabanı, yumuşak damak ve dilin ventrolateral sınırında izlenir. Belirgin epitelial displazi gösterir ve malign transformasyon oranı %50’nin üzerindedir.

 

Hairy lökoplaki

AIDS’li hastalarda görülür(EBV etkendir) ve karsinom için predispozisyon göstermez.

 

Oral kavite ve dil karsinomları

Özellikler

Hemen hepsi skuamöz hücreli karsinomdur. Olgular sıklıkla erken yakalanırlar fakat genede %50 olgu 5 yıl içinde ölür.

Sıklıkla 40 yaş üstünün bir tümörüdür.

Risk faktörleri;

lökoplaki, eritroplaki, tütün kullanımı (özellikle pipo), aşırı alkol kullanımı, HPV tip 16,18 ve 11, kronik iritasyon, actinik radyasyon, Plummer-Vinson send.dur (siderofajik displazi, Paterson-Kelly send.).

Klinik

En sık çıktığı bölgeler, alt dudağın lateral sınırları yani vermilion sınırı, ağız tabanı, hareketli dilin lateral sınırıdır.

Erken lezyon lökoplakiye benzer; ekzofilik büyür ve palpabl nodüller oluşturur.

Bu tümörler sıklıkla keratinize iyi diferansiye tümörlerdir. Hızla lenfatik tutulum yapar, tanıda lenf nodu metastazı dudak tümörlerinde çok nadirken; dil kökenli karsinomlarda %50, ağız tabanı kaynaklılarda ise %60’ın üstündedir.

 

Ameloblastom:

odontojenik epitel kaynaklıdır, sıklıkla kistik, yavaş büyüyen, lokal agresif karakterde, 3-4. dekatın benign bir tümördür. En sık izlenen klinik açıdan anlamlı odontojenik tümördür.

Odontoma:

 Sayısal olarak en sık izlenen odontojenik tümördür. Odontojenik epitelden kaynaklanır fakat bol enamel ve dentin depolanımı içerir. Olasılıkla gerçek bir tümörden çok bir hamartomdurlar.

 

Gorlin sendromu (nevoid basal hücreli karsinom sendromu);

erken yaşta çok sayıda basal hücreli karsinom gelişimi, beraberinde kemik, sinir, göz ve üreme organlarında anormallikleri içerir, sıklıkla çenede keratinize epitel ile döşeli odontojenik kistler içerir; PATCHED (PTC) adlı tümör süpressör gende mutasyon bulunur.

 

TÜKRÜK BEZİ (TB) HASTALIKLARI

Siyaladenitler

major tükrük bezlerinde inflamasyon viral, bakteriyel veya otoimmün orjinli olabilir. Öncelikle parotisi tutan kabakulak, çocukluk çağında self limited bir hastalıkken erişkin çağada tabloya pankreatit ve orşit eklenebilir.

Otoimmün siyaladenit Sjögren Sendromudur.

Bakteriyel siyaladenitlerde temel olay sıklıkla boşaltım duktuslarının obstrüksiyonudur. Sıklıkla taşlar nedendir (sialolitiazis).