Skip to main content

GASTROENTEROLOJİ-2

1-) portal alanda iltihabi hücre infiltrasyonu,

2-) güve yeniği nekrozu

3-) fokal nekrozlar) puanlanarak aktiviteleri hesaplanıyor (Knodel skoru)

Tedavide:

Kronik Hepatit B tenel klasik tedavi ajanı INF-alfa dır. PEG INF depo formdur. HBsAg, HBeAg, DNA pozitif, Transaminaz yüksekliği olan hastalarda INF endikedir.

Lamivudine, telbivudine, adefovir, entecavir tedavidekullanılan diğer ilaçlardır.

Lamuvudin, sitidin anoloğudur. HIV ve HBV tedavisinde kullanılır. HBV DNA yükü fazla olan hastalarda yaralıdır. HBeAg negatif olduğunda lamuvudin tedavisi kesilir.

 

Common serologic patterns in hepatitis B virus infection and their interpretation.
HBsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe Interpretation
+ IgM + Acute hepatitis B
+ IgG1 + Chronic hepatitis B with active viral replication
+ IgG + Chronic hepatitis B with low viral replication
+ + IgG + or – + or – Chronic hepatitis B with heterotypic anti-HBs (about 10% of cases)
IgM + or – Acute hepatitis B
+ IgG + or – Recovery from hepatitis B (immunity)
+ Vaccination (immunity)
IgG False-positive; less commonly, infection in remote past
1Low levels of IgM anti-HBc may also be detected.

 

 

Kronik HBV enfeksiyonunun patogenezi ve doğal seyri:

Kronik HBV enfeksiyonu birbirini izleyen dört farklı dönem içerisinde gelişir :

İmmun tolerans dönemi:

Özellikle hastalığın perinatal bulaşma ile başladığı olgularda belirgin şekilde gözlenen bir evredir. Organizmanın virüse karşı gösterdiği immun tolerans viral replikasyonun ve vücuttaki viral yükün oldukça yüksek düzeylerde bulunmasına olanak sağlar, buna karşılık immun yanıt mekanizması üzerinden ortaya çıkacak olan karaciğer hasarı gelişmediğinden hastalığın biyokimyasal bulguları (ALT, AST) ve karaciğer biyopsisi normal sınırlarda bulunur.

İmmun temizlik (yanıt) dönemi:

Önceki evrenin yıllar-on yıllar sonrasında, virüse karşı gösterilen tolerans kırılmaya

başlar. Bu evrede viral replikasyon hızı ve hastadaki viral yük önceki döneme göre azalmaya

başlar. Oluşan immun yanıtın neticesinde karaciğer hücre hasarı, bununla ilişkili biyokimyasal

bulgular (ALT, AST yüksekliği) ve karaciğer biyopsisinde aktif inflamasyon bulguları ortaya çıkar.

Bu dönemin klinikteki ifadesi HBeAg (+) kronik B hepatitidir. Bu evrenin devamı durumunda karaciğerdeki inflamasyon ve fibrotik süreç devam ederek hastalık karaciğer sirozuna kadar ilerleyebilir (HBeAg + karaciğer sirozları).

İnaktif dönem:

 İmmun yanıt döneminin sona ermesi ile hastalar inaktif döneme geçerler. Bu dönemde HBV DNA (–) veya düşük düzeylerde pozitif bulunur. Bazı olgularda bu dönemden sonra bir daha aktif enfeksiyon formları gelişmez ve eğer immun yanıt döneminde çok ağır bir karaciğer hasarı meydana gelmemişse virolojik aktivitenin sonlanmasını takiben histopatolojik düzelme ve ALT seviyesinin de normale dönmesi ile tipik bir inaktif taşıyıcı örneği oluşur. İnaktif taşıyıcılarda zamanla HBsAg nin negatifleşmesi ve anti HBs pozitifliği gözlenebileceği gibi hastalığın yenid

yeniden aktif formlara geçmesi de mümkündür.
Reaktivasyonu dönemi:
İnaktif döneme geçen hastaların büyük bir kısmı ömür boyu inaktif taşıyıcı olarak kalırken, diğerlerinde viral replikasyonun yeniden başlamasıyla HBeAg negatif kronik B hepatiti gelişir. Bu evrede HBV DNA düzeyleri genelde önceki iki dönemden (immun tolerans fazı ve immun klirens fazı) daha düşüktür.
Bazı olgulara ise belirgin bir inaktif dönem ayırt edilmeksizin doğrudan HBeAg (+) kronik hepatitinden HBeAg (-) kronik hepatite geçiş söz konusu olabilir. Bu durumun devam etmesi ile
HBeAg (-) karaciğer sirozları oluşur. Bu dönemin önemli bir özelliği de ALT düzeylerinin dalgalanma göstermesidir. Bu nedenle zaman zaman normal ALT düzeylerinin gözlenmesi olasıdır. HBeAg (–) kronik B hepatiti gelişmesinde olgularının büyük çoğunluğunda viral genomun precore veya core promoter bölgesinde oluşan mutasyonlar sorumludur.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir