Karaciğer hücre kordonları (Remark kordonları) arasında yer alan, karaciğer sinüzoidleri tipik sinüzoid özellikleri gösterir ve duvarlarında başlıca üç tip hücre izlenir:
a. Endotel hücreleri
b. Kupffer hücreleri: Mononükleer fagosit sistem üyesi fagositik hücrelerdir.
c. Yağ depo hücreleri (İto hücresi): Disse aralığında bulunurlar. Sitoplazmaların lipid damlacıkları izlenen bu hücrelerin A vitamini(Retinoik ester) depoladıkları bilinmektedir. Karaciğer
sirozunda myofibroblastlara dönüşerek fibrozis (elastin sentezi) yapmaktadırlar.
HEPATİK ASİNUS 3 ZONA AYRILMIŞTIR
Zon 1: Kan damarları lobülün periferinden merkezine doğru ilerlediğinden, oksijenden ve besin maddelerinden en zengin kanla karşılaşan bölgedir.
Zon 2: Arada kalan bölgedir.
Zon 3: Konjestif kalp yetmezliğinde karaciğer nekrozu (sentrilobuler nekroz) iskemik nekroz en çok Zon 3’teki hücreleri etkiler.
KARACİĞERİN İNFLAMATUAR HASTALIKLARI
HEPATİT
HEPATİT A (HAV)
Picorna virus (=enterovirus 72=HAV)dur.
Zarfsız RNA virüsüdür.
Fekal oral yolla bulaşır. Epidemisi en sık fekal kontaminasyona uğramış içme suları sonucu oluşur (Klorlama ile ölmez. Suların 10 dk kaynatılmasıyla ölür)
En sık kolestatik viral hepatit etkenidir.
Pis sularda yetişen midyelerin pişirilmesinden yenmesiyle bulaşabilir
İnkübasyon pedyodu 2-6 haftadır.
Enfeksiyon sonrası ilk belirti dışkıda virüs atılmasıdır.
Virüsün feçesle atılımı klinik olarak hastalığın başlangıcından 2 hafta önce başlar ve 7 gün sonrasına kadar devam eder.
Sarılığın başlamasından hemen önce maksimum enfeksiyözdür.
HAV’ın en sık yayıldığı evre enkubasyon peryodunun son haftasıdır (2 hafta sonrası)
En sık epidemiye yol açan hepatit virüsüdür. Çocuklarda ve gençlerde sonbaharda sıktır.
Kan ile bulaşmaz; vertikal geçiş yoktur (anneden bebeğe geçmez)
Kronikleşmez, sitopatik değildir. Hepatosit hasarı immun mekanizma ile olur.
Taşıyıcılık yoktur.
Fulminan hepatit riski %1’den azdır. (genelde yaşlılarda)
HCC (hepatoselüler kanser) riski artmaz.
Çocukta klinik hafiftir; erişkinde daha ciddi ve uzun seyreder.
Relapsing hepatit, HAV geçirip iyileştikten sonra semptomların tekrar görülmesi, gaitada tekrar HAV atılmasıdır. (Konvelasan dönemde) . Relapsing hepatit HAV en sık komplikasyonudur.
Akut enfeksiyonda anti-HAV IgM; geçirilmiş enfeksiyonda anti-HAv IgG bulunur. Ig titresi 4 kat artmıştır.
Aktif immünizasyon, formaldehid inaktive aşı ile HAV aşısı; pasif immünizasyon normal Ig preparatlarıyla yapılır.
HEPATİT B (HBV)
Hepadna virüs; zarflı, çift zincirli DNA virüsüdür.
DNA virüsü olan tek hepatit virüsüdür; Dane partikülü içerir
İnsan kanında büyük miktarda sferik ve filamantöz yapılar oluşturan tek insan virüsüdür.
Direkt sitopatik değildir. Hepatosit hasarı hücresel immün mekanizma ile olur, T hücreleri rol oynar.
İnkübasyon peryodu 1-6 aydır.
Parenteral, cinsel ve perinatal (vertikal geçiş) bulaşır. Aile içi horizontal geçiş görülebilir.
Kontamine iğnelerle, dövme, akupunktur, kulak deldirme, İV ilaç kullanımı ve hemodializle de bulaşabilir.
Kronikleşme taşıyıcılık en sık yenidoğanda görülür.
Siroz, primer hepatosellüler karsinom ve fulminan hepatit gelişebilir.
Replikasyon peryodunda viral genom, hepatositin DNA’sına integre olabilir.
a) Akut enfeksiyon
HBs Ag
En erken yükselen markerdir. Akut enfeksiyon sonrası 6 haftadan 3 aya kadar kanda tesbit edilir daha sonra kaybolur.
HBe Ag
Erken yükselir ve çabuk düşer. Aktif replikasyonu gösterir.
Anti-HBs:
Geç görülür. İmmüniteyi gösterir.
Anti-HBc
İlk görülen antikordur. IgM anti-HBc akut veya devam eden viral replikasyonu gösterir. Aylarca kalabilir.
HBs Ag’i yok olduğu ve anti-HBs’nin gösterilemediği “pencere peryodunda” Anti-HBc IgM tek serolojik indikatördür.
Anti-HBe
anti-HBc’den sonra oluşur. Enfektivitenin azaldığını gösterir.
b) Kronik hepatit B