Sıtma: Kan ve eritrosit süspansiyonları dışında plazmalar ile geçebileceği de gösterilmiştir. En sık geçişi görülen Plasmodium malariae’dir
Syphilis: Özellikle trombosit süspansiyonları ile geçer, çünkü diğer kan ürünlerinin saklanam sıcaklığı spiroketleri öldürür.
Gram (-) ler: Daha çok saklama sürecinde kontaminasyona bağlı olarak kanda ürerler.
CMV: Açık kalp cerrahisi sonrası daha sık görülür. İntraselüler olduğu için öncelikle hücresel birimleri içeren ürünlerle bulaşır.
AIDS (1/225.000 risk)
Chagas hastalığı
Brusella
ŞOK
“Periferik dolaşım yetmezliği” ya da “yetersiz doku perfüzyonu” olarak tanımlanabilir.
“Dolaşım sistemi yolu ile hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek yeterli doku perfüzyonunun sağlanamamasıdır.”
Şokun Sınıflandırılması:
1- Hipovolemik şok
2- Septik şok
3- Kardiyojenik şok
4- Nörojenik şok
Hipovolemik şok
Dolaşımdaki kan hacminin kaybına bağlıdır ve cerrahide en sık karşılaşılan şok tablosu, hipovolemik şoka sebep olan hemorajik şokdur.
Septik şok
Enfeksiyonlar ve toksinlere bağlı olarak başka faktörlerin yanısıra periferik vasküler yatak direncinin azalması nedeni ile hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozulur.
Kardiyojenik şok
Genellikle aterosklerotik koroner arter hastalığı ya da miyokard infarktüsüne ikincil, kalbin pompa gücünün yetersizliği sözkonusudur.
Nörojenik şok
Beyin, beyin sapı ya da spinal kord düzeyindeki patoloji ve buna bağlı olarak ciddi vazodilatasyon ve hipotansiyon nedeni ile perfüzyon yetmezliği vardır.
HİPOVOLEMİK ŞOK
Hipovolemik şokta, doku perfüzyonunun bozulmasının temel nedeni kan hacminin azalması nedeni ile kalp dolma basıncının (preload) ve dolayısıyla da atım hacminin düşmesi ve sonuçta bu yolla kalp debisinin azalmasıdır.
Etiyoloji: Hipovolemik şoka yol açabilecek derecede intravasküler hacim azalmasının nedeni, ani ve fazla miktarlardaki kanamalar ya da aşırı sıvı kayıpları olabilir.
HİPOVOLEMİK ŞOK NEDENLERİ
1. Kanama (Hemorajik Şok)
Ağır GIS kanamalar, aort anevrizması yırtılması, travmatik dış kanamalar, retroperitoneal kanamalar.
2. Akut Plazma Kaybı
a- Geniş yanıklar gibi dış kayıplar
b- Peritonit, pankreatit, intestinal obst. gibi nedenlerle büyük miktarda intraabolominal sıvı kayıpları
3. Akut Ekstrasellüler Sıvı Kaybı
a- Kusma ve ishal ile dış kayıplar
b- D. Mellites, D. Insipidus, fazla diüretik kullanımı, akut böbrek yetmezliğinin diürez dönemi gibi aşırı idrar ile sıvı kayıpları.
Klinik Bulgular:
Belirtiler periferik kan akımının azlığına ve sempatoadrenal aktivitede artışa bağlıdır.
Ekstremiteler soluk ve soğuktur. Nabız hızlı ve yüzeyeldir, extremiteler de nabız genellikle alınamaz.
CVP düşüktür, venler boş ve kollabedir.
Kapiller dolaşım azalmış ve kapillerlerin dolması gecikmiştir.
Solunum hızlı ve yüzeyeldir.
Vücut ısısı düşmüştür.
Hastada bulantı hissi ve baş dönmesi vardır. Bazen yalnızca şoka bağlı olarak kusar. Bir kısmında ise şiddetli susuzluk hissi görülebilir.
Bilinç değişiklikleri: Erken dönemde heyecan, huzursuzluk ve korku hali vardır. Şokun derinleşmesi ile huzursuzluk, kısa zamanda yerini halsizlik, apati ve uyku haline dönüşür. Zamanla koma gelişir.
Şokun Evreleri:
1. evre: (Kompanse şok dönemi):
Anksiyete vardır. Klinik bulgular şiddetli değildir. Organ işlevlerine ait bozukluklar yoktur.
2. evre: (Dekompanse şok dönemi):
Vital organların perfüzyonları bozulmuştur. Kan basıncı düşmüş ve nabız filiform hale gelmiştir. Deri terli, soğukv e soluktur.
3. evre: (Irreversbl evre):
Ileri derecede vazokonstrüksiyon ve kalp debisi düşüklüğü vardır.Hipoksi, asidoz, toksik maddeler ve serbest lizozomal enzimlerin etkisi ile arter basıncı vital organların ihtiyacını sağlayamaz hale gelmiştir.
Böbreklerde ATN, GIS’de mukozal kanamalar meydana gelir. Bakteri ve toksinlerin GIS’den absorbsiyonuna bağlı olarak sepsis gelişimi kolaylaşır.Myokardial iskemi ve kontraktilitenin azalması ile hipotansiyon ve kalp debisi düşüklüğü meydana gelir.