Skip to main content

GASTROENTEROLOJİ-2

a. Nöromüsküler defektler

Megakolon

Paralitik ileus

Spastik ileus

b. Vasküler oklüzyon

Arteryel, venöz

PATOFİZYOLOJİ

Mekaniki ntestinalobstrüksiyon varlığında temel fizyolojik bozukluk, vaskülarizasyonu sağlam mekanik olarak tıkalı olan barsakta, tıkanıklığın proksimalinde gaz ve sıvı birikimi ve motilite bozukluğudur.

Öncelikle tıkanıklığın hemen proksimali etkilenir, damarlardan barsak içine sıvı kaybı başlar ve olay düzelmedikçe emilimin olabileceği proksimale doğru patofizyolojik olay ilerler. Zamanla proksimal segmentler de emilim yapamaz hale gelir ve venöz dönüş bozulur.

Obstrüksiyonun süresine bağlı olarak ikinci önemli kayıp barsak duvarına olur. Serozadan salgılama ile serbest peritoneal sıvı kayıpları oluşur. Gözle görülen net kayıp ise kusma ve nazogastrik (N/G) drenajla ortaya çıkan kayıplardır.

Obstrüksiyon proksimalindekidistansiyondan temeldeluminalsıvıveikinciderecede yutulan hava sorumludur.

Obstrüksiyona bağlı distansiyon arttıkça proksimaldeki anslarda önce sürekli peristaltik aktivite başlar, aralıklıolarak sessiz dönemler olur. Distaldekibarsakların motilitesiazalır (inhibitör refleks mekanizma). İleri aşamada hem proksimal, hem de distalde peristaltizm durur.

 

OBSTRÜKSİYON TİPLERİ

Basit obstrüksiyon.

Strangülasyonlu obstrüksiyon: Sıklıkla adezif bantlar, fıtık veya volvulusa bağlı oluşur. Mezenterik kan akımını bozarak hızlı şekilde komplikasyonlara ilerler. Lüminal distansiyon sonrası önce venöz dönüş, sonra da arteryel kanlanma bozulur. Özellikle endotoksin, ekzotoksin ve toksik hemin yıkım ürünleri barsak duvarını aşarak peritona ve damarlara geçerler. Semptomlar obstrüksiyona ve emilen toksinlere bağlıdır.

Perforasyonlu obstrüksiyon.

Kapalı anslı obstrüksiyon: Hem afferent, hem de efferent anslar tıkalıdır. Hızlı şekilde strangülasyona ilerler. Genelde barsağın mezenteroaksiyel rotasyonuna bağlı görülürler. Hastalarda distansiyon belirgin değildir.

Kolonik obstrüksiyon:

Genelde volvulusları hariç strangülasyon eğilimleri yoktur. Sıvı ve elektrolit sekestrasyonu ince barsağa göre daha yavaş ilerler. Sistemik bozukluklar ince barsak obstrüksiyonuna göre daha hafiftir ve geç ortaya çıkar.

Önemli nokta rüptüre kadar gidebilecek aşırı distansiyon gelişmesidir. Eğer ileoçekal valv kompetansa, kolonik obstrüksiyon kapalıans obstrüksiyon haline gelir. Distansiyon ciddiboyutlara ulaşır. Perforasyon riski çekumda en yüksektir (Laplace Kanunu, Gerilim=Basınç x Çap x π)

 

TANI

Klinik bulgular:

İntestinal obstrüksiyonun 4 kardinal bulgusu vardır:

Karın ağrısı

Bulantı ve kusma

Obstipasyon

Abdominal distansiyon

İnce barsak obstrüksiyonunun Treitz’a olan mesafesi ağrıdan sonra kusmanın başlama zamanı ve niteliği ile tahmin edilebilir. Proksimal obstrüksiyonda kusma hızlı başlar ve fekaloid değildir. Krampların sıklığı da fazladır. Kusma ve N/G drenaj hipovolemiye yol açar. Resüsitasyon yapılmazsa böbrek yetmezliği ve şok gelişip ölüme yol açabilir.

Lokalize hassasiyet, ateş, taşikardi ve ciddi lökositozun eşlik ettiği rebound hassasiyet veya defans gelişmesi ise strangülasyonu düşündürmelidir. Barsak duvarı canlılığını yitirdikçe motilite kaybolur, karında sürekli, yaygın, künt ağrı ve bir bölgede rebound hassasiyet belirginleşir. Strangüle veya strangüle olmayan obstrüksiyon ayırımını sağlayan kesin bir muayene veya laboratuar bulgusu yoktur.

Proksimal obstrüksiyonda abdominal distansiyon belirgin olmazken distal obstrüksiyonda progresif abdominal distansiyon gelişir. Obstrüksiyonlarda komplikasyon gelişmediği sürece hafif hassasiyet dışında bulgu olmaz, istemsiz defans genelde yoktur. Başlangıçta barsak sesleri hiperaktifken gittikçe metalik bir tını gelişir ve abdomen daha sessiz bir hal alır.

 

Laboratuar ve radyoloji:

İntestinal obstrüksiyon temelde ciddi lüminal ve intramural sıvı kaybı ile karakterizedir, sıvı kayıpları 4-8 lt’ye ulaşabilir. Erken dönemde BUN ve kreatinin yüksekliği, hemokonsantrasyon, hiponatremi, hipokalemitipik bulgulardır. İdrar dansitesihafif yüksektir (1.025-1.030), proteinüri veya hafif asetonüri olabilir. Vücudun kompansasyon eğilimine rağmen hiponatremi, hipokalemi ve hipoosmolarite gelişir. İdrarda potasyum atılımına bağlı olarak idrar miktarı normale yakın debiye yükselebilir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir