Skip to main content

GASTROENTEROLOJİ-2

SGOT artışı

Serum bilirubin artışı

           Albüminde azalma

Alkalen fosfatazda artış

AST daima ALT den azdır.

 

Tanı:
Karaciğer biyopsisi bulgularına dayanır.

büyük damlacıklı karaciğer yağlanması

PMNL infiltrasyonu

hyalin birkimi ve Mallory cisimciği

hepatosit nekrozu

Tedavi:

destekleyici tedavi

alkol tam olarak kesilmelidir.

 

 

KARACİĞER YAĞLANMASI

A. Makroveziküler yağlama

 Alkol

 Obesite

Diabetes mellitus

Total parenteral nutrisyon

Hızlı kilo kaybı

 Açlık (Kwashiohor)

Malabsorbisyon

Jejunoileal bypass cerrahisi

İlaçlar = Metotreksat, demir, Vitamin A, Amiodaron, Androjenler ve Glukokortikoidler, Tamoksifen

 

B. Mikroveziküler yağlama:

Reye Sendromu

Gebeliğin akut yağlı karaciğeri : Gebelikte görülen akut KC yetmezliği tablosudur.

Kalıtsal metabolik hastalıklar (üre siklus defekti, yağ asidi, oksidasyon defekti, Wolman hastalığı)

İlaçlar = Valproat, Tetrasiklin, Salisilat, didanozin ve ketoprofen

Laboratuar

ALT, AST, GGT yüksekliği

 

Karaciğer biyopsisi:

 Yağlanma

 Uzun sürerse siroza dönüşebilir

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ALKOLİK OLMAYAN KARACİĞER YAĞLANMASI

Fatt-food tarzı beslenme, obeziteye bağlı gelişir.

Uzun dönemde nadirde olsa siroz oluşturabilir. KCFT yüksektir.

Tedavide kilo kaybı sağlanmalıdır (metformin).

 

OTOİMMÜN HEPATİT

Genç kadınlarda sıktır

İlk semptom amenore, kıllanma olabilir.

HLA-DR3 (+)

Artrit meydana gelebilir

Laboratuar:

Tip 1 : ASMA, ANA (+) , antiactin, antiasialoglycoprotein reseptor antikor

Tip 2: LKM antikoru, anti–liver sitozol 1 antikor

Tedavi

İmmün süpresyon(steroid, azotiopürin)

Nakil

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

KARACİĞER SİROZU

Tanım

            Siroz karaciğerin geri dönüşsüz fonksiyon kaybıdır. Fibrozis ile gider. Klinik olarak %80 tanınmakla beraber (palmar eritem, asit, testis atrofisi, jinekomasti, spider anjiom) kesin tanı KC biopsisi ile konur.

 

SİROZUN KOMPLİKASYONLARI

Asit

Etioloji:

           Albümin sentezinde azalma ve bunun sonucunda sıvıların damar dışına çıkması

Böbrek perfuzyonu azalması, renin, anjiotensin, aldesteron sisteminin aktivasyonu

            NO artımı :Porta-kaval şantlar sonucu, barsaktan gelen bakteri ürünleri KC e uğramadan sistemik dolaşıma geçer. Endotoxemi NO sentezini uyarır. NO nedeniye damar yatağında genişleme olur. Buna bağlı Renin-aldesteron sistemi hiperaktivasyonu

Tanı

fizik muayene ve USG ile tanı konur

Komplikasyon

spontan bekteriyel peritonit gelişebilir

Parasentezde;

saman sarısı renginde

protein içeriği <2.5 gr/dl

lökosit <300/ml

normal şeker düzeyi

düşük amilaz

NOT:

SAAG 1.1 den büyükse portal HT, KKY düşünülür.

SAAG 1.1 den küçükse peritonitis Ca, infeksiyoz peritonit(tuberkuloz) akla gelmeli.

Tedavi:

Sodyum kısıtlaması

Yatak istirahati

Diüretik (spironolakton)

parasentez

Dirençli vakalarda şant (Le Veen kateter, TIPS)

 

Varisler

En sık özefagus ve hemoroidal pleksustadır

Özefagial varisler portal hipertansiyonda en sık ölüm nedeni olan üst gastrointestinal kanamaların en sık sebebidir

 

Tanı:

Endoskopi ile konur.

 

Tedavi:

Akut Kanamada

Sürekli iv vazopressin

Somatostatin

Sengstaken-Blakemore tüpü

Endoskopik skleroterapi veya band ligasyonu

Transjuguler intrahepatik portasistemik şant (TIPS)

 

Uzun süreli

Varislerin tümü kaybolana dek yapılan skleroterapiler

Kontol edilemiyorsa Cerrahi şant ( end to side, side to side, mezokaval, splenorenal) veya TIPS

beta-blokerler (Propranolol)

Portosistemik Ensefalopati

             Amonyak artışına bağlı görülen MSS semptomlarıdır.

konfüzyon, ruhsal durumda değişme
 oryantasyon bozukluğu, uykuya eğilim
flepping tremor (hepatik ensefalopatinin en iyi fizik muayene bulgusudur)

Etiyoloji:

artmış protein yüküne bağlı azotemi

kabızlık, intestinal içeriğin uzun süre  barsakta kalması ve amonyağın artması

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir