Skip to main content

GASTROENTEROLOJİ-2

 

 

 

Kronik hepatit B enfeksiyonunda kimler tedavi edilmelidir?

1-Siroz olmayan hastalarda kime tedavi verilmeli

HBV DNA düzeyi 2000 IU/ml veya üstünde olan ve aşağıdaki özellikleri gösteren hastalar, kontrendikasyon olmadıkça karaciğer biyopsisi yapılarak tedavi yönünden değerlendirilmelidir:

1. ALT normalin üstünde olan hastalar

2. ALT sürekli normal olan hastalardan

a. 35 yaşveya üzerinde olanlar

b. İleri karaciğer hastalığı kuşkusu uyandıracak belirtileri olan hastalar (trombosit düşüklüğü, AST>ALT olması, globulin yüksekliği, albumin düşüklüğü, protrombin zamanında uzama gibi)

Biyopsisinde Ishak skoruna göre Histolojik Aktivite indeksi (HAİ;Grade) >6 veya

Fibrozu (stage) >2 olan hastalara tedavi verilmelidir. ALT seviyesi normal olan olgularda 3-6 ayda bir ALT kontrolü, 6-12 ayda bir HBeAg

kontrolü yapılır.

2- Siroz olan hastalarda tedavi

Dekompanse veya kompanse sirozu olan (klinik veya biyopsi yapılabilenlerde biyopside siroz ve/veya evresi 5-6/6 olanlar) hastalarda ölçülebilir HBV DNA’sı olanlara tedavi verilmelidir. Dekompanse sirozlu hastalarda biyopsi yapılmaz. Kompanse sirozlu hastalarda siroz tanısını koymaya yetecek delillerin varlığında biyopsi yapmaya gerek yoktur.

HEPATİT D (HDV)

HDV=delta virüs

Defektif bir RNA virusudur. Tek başına replike olamaz, HBV varlığına ihtiyaç duyar,

            Delta enfeksiyonu aktif HBV çoğalmasını azaltır ve Hbe Ag ve HBV-DNA negatif bulunabilir

 

Anti-delta IgM saptanır.

Anti-delta IgM 1 haftada açığa çıkar ve 5-6 haftada kaybolur, anti-delta IgG ortaya çıkar.

Kronik Hepatit B olan hasta eğer HDV ile enfekte olursa (superenfeksiyon) %90-100 fulminan hepatit gelişir. Fulminan hepatit riskinin en fazla olduğu hepati HBV+HDV superenfeksiyonudur.

HBV+HDV başlangıçtan itibaren beraber ise buna ko-enfeksiyon denir. Bu klasik kronik hepatit gibi seyreder.

 

HEPATİT E (HEV)

Bir Calicivirus, zarfsız RNA virusudur

Klinik olarak hepatit A’ya benzer

İnkübasyon süresi 2-8 haftadır

Enterik yolla bulaşır, kontamine sularla epidemilere yol açabilir

Taşıyıcılığı yoktur, kronikleşmez

%1-2 fulminant hepatite yol açar. Hamilelerde bu oran %20’dir.

Tanı için ELISA ile IgG veya IgM anti-HEV bakılır. PCR ile HEV RNA bakılabilir.

 HEV’de hastalığın en sık tesbit edilebilen formu akut ikterik hepatittir.

HEPATİT G (HGV)

Tek zincir RNA virusudur, Flaviviruslardandır.

 Parenteral geçiş gösterir

IV ilaç kullanıcılarında, hemofililerde ve dializ hastalarında görülür.

 HCV ile koenfeksiyon yapabilir.

 KC hasarı yapmaz.

 

İLAÇLA OLUŞAN KARACİĞER HASTALIĞI

REYE SENDROMU

Özellikler

Su çiçeği ya da influenza A geçiren hastalara aspirin verilmesiyle oluşur.

Fizyopatoloji:

Bu hastalarda doğuştan mitokondri iç zar defekti vardır. ASA bu oksidatif-fosforilasyonu bozup bu defekti belirgin hale getirir.

Akut KC yetmezliği oluşturur.

Patoloji:

Karaciğerde mikroveziküler yağlanma oluşur . Buna bağlı beyin ödemi meydana gelir. Hastalarda sarılık oluşmaz. Sarılık olmamasının sebebi bilurubin dönüşümünün normal olmasıdır.

 

Karaciğerde yağlanma nedenleri

KC’de yağlanma nedenleri
a- Mikroveziküler      ® Reye sendromu (en sık mikroveziküler yaplanma nedeni)Gebeliğin akut yağlı karaciğeriTetrasiklin kullanımı (ilaçlar)

Alkol kullanımın ilk günleri

b- Makroveziküler      ® Alkol (en sık makroveziküler yaplanma nedeni)ŞişmanlıkYaşlılık

Diabet

Konjestip kalp yetersizliği

Protein malnütrisyonu

İskemi

Serbest oksijen radikal hasarı

ALKOLİK KARACİĞER HASTALIĞI

Karaciğer yağlanması

Alkolik hepatit

Kronik karaciğer sirozu

 

 

 

 

ALKOLİK HEPATİT

Klinik

ateş, sarılık,

 hepatomegali, karaciğer hassasiyeti,

ensefalopati izlenir.

 

Fizyopatoloji:

Alkol yıkım ürünü olan asetaldehit, Karaciğer proteinlerini asetiller. Asetilasyon protein yapısının değişmesine neden olup, immun mekanizmanın tetiklenmesine sebep olur.

 

Laboratuvar

lökositoz

GGT artışı

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir