Skip to main content

GASTROENTEROLOJİ-1

2-Parietal Hücre: HCl ve intrensek faktör salgılar

3-Esas Hücre: Pepsinojen, Gastrik Lipaz, Rennin salgılar

4-Endokrin (G hücresi): Gastin salgılar

mide

MİDE ASİT SALGISI

mide asit

 

Asit salgısı parietal hücreden yapılır. Gastrin, asetil kolin, histamin asit salgısını stimüle eder.

Somatostatin ve prostoglandinler asit salgısını inhibe ederler. Asit salınmasında öncelikle CO2 ve H2O, karbonik anhidraz enzimiyle birleştirilip karbonik asit (H2CO3) oluşturulur, daha sonra H2CO3, H+ ve HCO3 – ye iyonize edilir. H+ iyonu, H+ – K+ pompası ile mide lümenine atılır. Bikarbonat ise kana geçer.

 

ANTİ-ASİTLER

H2 – RESEPTÖR BLOKERLERİ
Asit sekresyonu parietal hücre üzerindeki 4 ayrı reseptör ile düzenlenmektedir;

1. Asetilkolin

2. Histamin

3. Gastrin

4. PGE1

Histamin parietal hücredeki H2 reseptörlerine bağlanır.

 

Blokerler;

-Simetidin

-Ranitidin

-Famotidin

-Nizatidin

 H2 blokörler, H2 reseptörünü reversibl bloke eder.

H2 blokörler;

-Peptik ülser

-Zollinger-Ellison sendromu

-Akut stres ülseri

-Gastroözefagial reflü’de kullanılır.

 

Simetidin

Oral olarak verilir.

Tüm vucuda dağılırlar. (Anne sütü, plasenta)

Böbreklerle atılırlar.

%30’u karaciğer tarafından metabolize edilir.

Simetidin P-450 sistemini inhibe ederek bazı ilaçların konsantrasyonlarını artırır.

Antiandronerjik (Galaktore, jinekomasti) etkileri vardır.

Asid sekresyonunun azaltılması için kullanılan ilaçlardan en fazla yan etkiye sahip olanı simetidindir . Bu başağrısı, sersemlik hissi, diare ve kas ağrısı yapar.

Ranitidin

Simetidin’den 5-10 kez daha güçlüdür. 

Karaciğerde oksigenaz sistemini inhibe etmez.

Famotidin

Famotidin simetidinden 20-160, ranitidinden 3-20 kez daha güçlüdür.

En güçlü H2 blokördür.

           Etki süresi en uzun H2 blokördür.

 

Nizatidin

Nizatidin böbreklerle atılır.

Nizatidinin biyoyararlanımı yaklaşık %100’dir.

 

Prostaglandinler

Mideye selektif olarak kullanılan mizoprostoldür. (PGE1 analoğu)

Mide mukozasından sentezlenen PGE HCI sekresyonunu inhibe eder.

Prostoglandinlerin sitoprotektif etkileri vardır yani mukus ve bikarbonatın salgılanmasını stimüle eder, kanlanmayı artırır.

Mizoprostol PGE1 analoğudur.

NSAİD tedavisinde ortaya çıkan gastrik ülserde proflaktik etkinliği gösterilmiştir.

Mizoprostolün sitoprotektif etkileri olmasına rağmen mide asidi sekresyonunu sadece yüksek dozlarda durdurabilir.

           Mizoprostol kullananlarda doza bağımlı olarak diyare ve bulantı görülebilir.

 

Antimuskarinik ilaçlar

Muskarinik reseptörlerin uyarılması mide motilitesini ve sekresyonların artırır.

Pirenzepin selektif M1 reseptör antagonistidir.

Mide asidini baskılayan dozu tükrük bezleri, kalp ve göze etkili değildir.

 Antispazmotik etkinliği vardır.

 

PROTON POMPASI İNHİBİTÖRLERİ

H+ / K+ ATPaz proton pompasını inhibe eden ilaçlar omeprazole, lansoprazole, rabeprazole, pantoprazole, esomeprazole

Pompa inhibitörleri pepsin ve intrinsik faktör sekresyonunu etkilemez.

Bazal mide asidi sekresyonunu %90’dan fazlasını inhibe eder. Mide asit sekresyonunu inhibe edici etkisi en güçlü olan ilaçlardır.

Proton pompası inhibitörleri kısa süreli tedavide H2-blokerlerden daha etkilidir.

           Mide asidi ile aktive edilmesinler diye “enterik kaplama” şeklinde kullanılır.

Duodenumda emilir sonra parietal hücrelere taşınır.

GASTRİK MUKOZA KORUYUCULAR

Gastrik yüzeyin yüzünü sentetik bir şekilde örterler.

-Sukralfat

-Bizmut bileşikleri

-Karboneksolon

 

Sukralfat

Selektif olarak nekrotik ülser dokusuna bağlanan Aliminyum bileşiğidir.

Pepsin ve mide asidine karşı mukozada koruyucu bariyer oluşturur.

Aktivasyonu için asidik pH gereklidir. Bu yüzden H2 blokörler, omeprazol ve antasitlerle birlikte kullanılmamalıdır.

Sistemik dolaşıma çok az miktarı geçer.

 

Bizmut Bileşikleri

Hem gastrik hem de duodenumdaki ülser dokusuna bağlanır.

Pepsin ve aside karşı bariyer oluşturur.

H. piloriye karşı antibakteryel akitvitesi de vardır.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir