Skip to main content

ENDOKRİNOLOJİ

Tiroid Hormonlarının Taşınması:

bağlı T4 (%99,95) : TBG ve prealbumin taşır.

serbest T4 (%0,05)

TBG’ de artış TBG’de azalma
Gebelik Androjen kullanımı
Yenidoğan Yüksek doz  glukokortikoid
Ostrojen ve oral kontraseptiflerKlofibrat Kronik karaciğer hastalıklarıŞiddetli sistemik hastalıklar
Tamoxifen Aktif akromegali
Enfeksiyoz ve kronik aktif hepatitis Nefrotik sendrom
Biliyer siroz Genetik
Akut intermittant porfiri Malnutrisyon
Perfenazin L-asparaginaz
Genetik

 

 

 

Tiroid Fonksiyon Testleri

1. Tiroid hormon düzeyleri; T3, T4, sT3, sT4, TSH 

TSH: Primer hipertiroidi ve primer hipotiroidi tanısında tek başına en değerli testtir. Düzeyleri tiroid hormonları ile ters ilişkilidir. Tiroid hastalıklarında tarama testidir.

2.Radyoaktif iyot uptake (RIU) testi

RlU’in artığı durumlar:

– Tiroid bezinde tiroid hormon sentezinin artışı ile gider tirotoksikozlar.

RlU’in düşük olduğu tirotoksikozlar:

-Subakut tiroidit

-Hashimotonun hipertiroid dönemi

-Tirotoksikoz factitia

-Struma ovari (tiroid dokusu içeren over teratomu)

-Ektopik fonksiyonel tiroid metastazı

HİPOTİROİDİZM
Etyoloji:

Hashimoto tiroiditi; nonendemik bölgelerde en sık nedendir

İdiopatik tiroid atrofisi

Graves tedavisi (radyoiyod tedavisi, subtotal tiroidektomi, antitiroid ilaç tedavisi)

Sekonder hipotiroidizm (Hipofiz TSH yetmezliği)

            Refetaff sendromu (tiroid hormonlarına karşı periferik rezistans)

 

Fizik bulgular

kalın şiş görünüm

sarımsı kuru deri

gode bırakmayan pretibial ödem

hipotermi

bradikardi

kasların dış bölümünde dökülme

Kardiyovasküler Sistem

kardiyak debi azalması

perikardiyal sıvı birikimi

PR uzaması

Solunum sistemi

hipoventilasyon

plövral sıvı birikimi

Gastrointestinal sistem

Kabızlık

Sinir sistemi

mental fonksiyonlarda azalma

psişik değişiklikler (psikoz, depresyon)

Kan

           normokrom normositer anemi

Tanı:

serum T3, T4 azalır

primer hipotiroidinin en hassas ve en erken bulgusu : serum TSH artma

subklinik hipotiroidi: serum TSH artar; serbest T4 N

Tedavi

T3-T4 preparatları

LThyroxine Sodyum

KONJENİTAL HİPOTİROİDİZM (KH)

Ulusal tarama programlarında belirlenen sıklığı 1/4000. Kızlarda erkeklerden 2 kat fazla görülür.

Konjenital Hipotiroidizmin Etiyolojik Sınıflandırması

Santral (hipopituiter) hipotiroidizm

Pit-1 mutasyonları: TSH, GH, PRL eksiklikleri

Prop-1 mutasyonları: TSH, GH, PRL, FSH-LH ± ACTH eksiklikleri

TRH veya TSH eksikliği: İzole veya çoklu hipotalamik-hipofizer eksiklikler (kranifarengioma)

Primer hipotiroidizm

Tiroid disgenezisi: Aplazi, hipoplazi, ektopi – %85 (en sık)

TH sentez defekti (Dishormonogenez – Guatrlı hipotiroidizm) – %10

Tiroid oksidaz mutasyonları: Homozigot (kalıcı) veya heterozigot (geçici)

İyot transport defekti

Tiroid peroksidaz defekti

Tiroglobulin sentez defekti

Deiyodinasyon defekti

İyot eksikliği (endemik guatr): Nörolojik veya miksödemli tip

Maternal antikorlar: Tirotropin reseptör blokan antikor (TRBAb) – % 5

Maternal ilaçlar: Radyoiyot, iyot, propiltiourasil, metimazol, amiodaron

Etiyoloji

Tiroid disgenezisi: KH’nin en sık nedenidir, olguların %85’ini oluşturur. KH %10 TH sentez defektleri ve %5 maternal antikorlara bağlı gelişir. Tiroid disgenezili olguların 1/3’ünde sintigrafide hiç doku saptan­maz (aplazi), 2/3’ünde ise rudimenter tiroid dokusu ektopik veya normal (hipoplazi) yerleşimli bulunabilir. Tirioid disgenezisinin en sık formu ektopik tiroid dokusu (lingual, sublingual, subhyoid) yıllarca yeterli miktarda TH üretebilir veya erken çocuklukta yetersiz hale gelebilir. Ektopiye bazen tiroglossal kanal kisti eşlik edebilir.

Tiroksin sentez defekti: Tarama programlarındaki sıklığı 1/40.000 dir ve hemen her zaman guatr vardır. Bu defektler OR yolla kalıtılır. Sodyum-iyot symporter-NİS (ortak taşıyıcısı) genindeki mutasyonlar iyot transport defektine neden olur; nadirdir. Dishormonogenezin en sık nedeni tiroid peroksidaz defektlerid’ır. Bu defekti olan hastaların karakteristik bulgusu radyoaktif iyot verildikten 2 saat sonra perklorat veya tiyosiyanat verilmesi halinde tiroid radyoaktivitesinde belirgin azalma olmasıdır (perklorat deşarj testi: perklorat NİS’i inhibe eder, tiroide iyot girişini engeller. Normal kişilerde radyoiyotun deşarjı %10’dan az iken organifikasyın defekti olanlarda %40-90 olur). Sensörinöral sağırlık ve guatrdan oluşan Pendred sendromlu hastalarda da perklorat deşarjı pozitifdir.

Tirotropin reseptör-blokan antikor: Tiroid bağlayıcı inhibitör immünglobülin de denilen TRBAb ge­çici KH nedeni olabilir. Sıklığı 1/50.000-100.000 dir. Maternal otoimmün tiroid hastalığı (Hashimoto veya Graves) veya kardeşlerde geçici KH öyküsü olması halinde kuşkulanılmalı ve gebelikte maternal TRBAb dü­zeyleri ölçülmelidir. Tiroid sintigrafisinde (Tc veya 125I) ageneziye benzer şekilde tiroid dokusu saptanmaz, ancak USG’de tiroid görüntülenir. Bu durum düzeldikten sonra tiroid dokusu sintigrafide de gösterilir. Antikorun yarılanma süresi 21 gündür, hipotiroidizmin remisyonu yaklaşık 3 ayda gerçekleşir.

İyot eksikliği-endemik guatr: Gelişmiş ülkelerde esasen görülmeyen iyot eksikliği veya endemik guatr tüm dünyada KH’nin en sık sebebidir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir