TSH: Primer hipertiroidi ve primer hipotiroidi tanısında tek başına en değerli testtir. Düzeyleri tiroid hormonları ile ters ilişkilidir. Tiroid hastalıklarında tarama testidir.
2.Radyoaktif iyot uptake (RIU) testi
RlU’in artığı durumlar:
– Tiroid bezinde tiroid hormon sentezinin artışı ile gider tirotoksikozlar.
RlU’in düşük olduğu tirotoksikozlar:
-Subakut tiroidit
-Hashimotonun hipertiroid dönemi
-Tirotoksikoz factitia
-Struma ovari (tiroid dokusu içeren over teratomu)
-Ektopik fonksiyonel tiroid metastazı
HİPOTİROİDİZM
Etyoloji:
Hashimoto tiroiditi; nonendemik bölgelerde en sık nedendir
İdiopatik tiroid atrofisi
Graves tedavisi (radyoiyod tedavisi, subtotal tiroidektomi, antitiroid ilaç tedavisi)
Sekonder hipotiroidizm (Hipofiz TSH yetmezliği)
Refetaff sendromu (tiroid hormonlarına karşı periferik rezistans)
Fizik bulgular
kalın şiş görünüm
sarımsı kuru deri
gode bırakmayan pretibial ödem
hipotermi
bradikardi
kasların dış bölümünde dökülme
Kardiyovasküler Sistem
kardiyak debi azalması
perikardiyal sıvı birikimi
PR uzaması
Solunum sistemi
hipoventilasyon
plövral sıvı birikimi
Gastrointestinal sistem
Kabızlık
Sinir sistemi
mental fonksiyonlarda azalma
psişik değişiklikler (psikoz, depresyon)
Kan
normokrom normositer anemi
Tanı:
serum T3, T4 azalır
primer hipotiroidinin en hassas ve en erken bulgusu : serum TSH artma
subklinik hipotiroidi: serum TSH artar; serbest T4 N
Tedavi
T3-T4 preparatları
LThyroxine Sodyum
KONJENİTAL HİPOTİROİDİZM (KH)
Ulusal tarama programlarında belirlenen sıklığı 1/4000. Kızlarda erkeklerden 2 kat fazla görülür.
Konjenital Hipotiroidizmin Etiyolojik Sınıflandırması
Santral (hipopituiter) hipotiroidizm
Pit-1 mutasyonları: TSH, GH, PRL eksiklikleri
Prop-1 mutasyonları: TSH, GH, PRL, FSH-LH ± ACTH eksiklikleri
TRH veya TSH eksikliği: İzole veya çoklu hipotalamik-hipofizer eksiklikler (kranifarengioma)
Primer hipotiroidizm
Tiroid disgenezisi: Aplazi, hipoplazi, ektopi – %85 (en sık)
TH sentez defekti (Dishormonogenez – Guatrlı hipotiroidizm) – %10
Tiroid oksidaz mutasyonları: Homozigot (kalıcı) veya heterozigot (geçici)
İyot transport defekti
Tiroid peroksidaz defekti
Tiroglobulin sentez defekti
Deiyodinasyon defekti
İyot eksikliği (endemik guatr): Nörolojik veya miksödemli tip
Maternal antikorlar: Tirotropin reseptör blokan antikor (TRBAb) – % 5
Maternal ilaçlar: Radyoiyot, iyot, propiltiourasil, metimazol, amiodaron
Etiyoloji
Tiroid disgenezisi: KH’nin en sık nedenidir, olguların %85’ini oluşturur. KH %10 TH sentez defektleri ve %5 maternal antikorlara bağlı gelişir. Tiroid disgenezili olguların 1/3’ünde sintigrafide hiç doku saptanmaz (aplazi), 2/3’ünde ise rudimenter tiroid dokusu ektopik veya normal (hipoplazi) yerleşimli bulunabilir. Tirioid disgenezisinin en sık formu ektopik tiroid dokusu (lingual, sublingual, subhyoid) yıllarca yeterli miktarda TH üretebilir veya erken çocuklukta yetersiz hale gelebilir. Ektopiye bazen tiroglossal kanal kisti eşlik edebilir.
Tiroksin sentez defekti: Tarama programlarındaki sıklığı 1/40.000 dir ve hemen her zaman guatr vardır. Bu defektler OR yolla kalıtılır. Sodyum-iyot symporter-NİS (ortak taşıyıcısı) genindeki mutasyonlar iyot transport defektine neden olur; nadirdir. Dishormonogenezin en sık nedeni tiroid peroksidaz defektlerid’ır. Bu defekti olan hastaların karakteristik bulgusu radyoaktif iyot verildikten 2 saat sonra perklorat veya tiyosiyanat verilmesi halinde tiroid radyoaktivitesinde belirgin azalma olmasıdır (perklorat deşarj testi: perklorat NİS’i inhibe eder, tiroide iyot girişini engeller. Normal kişilerde radyoiyotun deşarjı %10’dan az iken organifikasyın defekti olanlarda %40-90 olur). Sensörinöral sağırlık ve guatrdan oluşan Pendred sendromlu hastalarda da perklorat deşarjı pozitifdir.
Tirotropin reseptör-blokan antikor: Tiroid bağlayıcı inhibitör immünglobülin de denilen TRBAb geçici KH nedeni olabilir. Sıklığı 1/50.000-100.000 dir. Maternal otoimmün tiroid hastalığı (Hashimoto veya Graves) veya kardeşlerde geçici KH öyküsü olması halinde kuşkulanılmalı ve gebelikte maternal TRBAb düzeyleri ölçülmelidir. Tiroid sintigrafisinde (Tc veya 125I) ageneziye benzer şekilde tiroid dokusu saptanmaz, ancak USG’de tiroid görüntülenir. Bu durum düzeldikten sonra tiroid dokusu sintigrafide de gösterilir. Antikorun yarılanma süresi 21 gündür, hipotiroidizmin remisyonu yaklaşık 3 ayda gerçekleşir.