Skip to main content

ENDOKRİNOLOJİ

c) Renal ven trombozu (Polisitemi bağımlı)

 

IV) Morfolojik: Fetal anomaliler özelikle döllenme sırasındaki HbA1c ile koreledir.

a) Makrozomi ve doğum travmaları: Klavikula ve humerus kırıkları, brakial pleksus paralizileri, frenik sinir paralizisi, SSS hasarı

b) Konjenital malformasyonlar:

Kardiyak (büyük damarların transpozisyonu, VSD, ASD, koarktasyon),

Renal(agenezi, hidronefroz),

Gastrointestinal (küçük sol kolon, situs inversus, duodenalatrezi, anorektal atrezi), Nörolojik (anensefali, meningosel),

İskelet sistemine ait (hemivertebra, lumbosakral agenezi) malformasyonlar

Malfomasyonlar, normal popülasyona göre 3 kat daha sık görülür.

DAB’de kardiyak malformasyonlar ve lumbosakral agenezi en sık karşılaşılan anomalilerdir.

 

DİABETİK KETOASİDOZ

 IDDM (insülin bağımlı DM)’ lerde meydana gelir

Artmış glukagon, stress hormonları ( epinefrin, norepinefrin, kortizol ve GH )

En sık neden infeksiyonlardır (özellikle idrar yolu infeksiyonları)

 

Patofizyoloji

hiperglisemi

ozmotik diürez hipovolemi , dehidratasyon

ketogenez

asidoz keton cisimleri artmıştır (asetoasetat , betahidroksibutirat)

PaCO2 azalmıştır (Tamponlama mekanizması)

Anyon açığı artar

 Sonuç metabolik asidozdur

Klinik tablo

Kussmaul solunumu

aseton kokusu

dehidratasyon

turgor azalması
ortostatik hipotansiyon
bilinç bulanıklığı

 

 

Tedavi

Sıvı ve insulin (Esas tedavi) :0.1 Ü/kg insülin infuzyon
 glukoz seviyesi 250 mg/dl’ nin altına düşünce %10’luk dextroz

mineraller ve elektrolitler

 Enfeksiyon varsa tedavi edilmelidir

Bilinç kapalı ise nazogastrik aspirasyon yapılmalıdır

             HCO3, pH<7.1 veya 7’nin altında ise verilir.

 

HİPEROSMOLAR NONKETOTİK KOMA

Daha seyrek

Mortalite oranı daha yüksek

 Yaşlı , Tip 2 DM de daha sık

Klinik tablo

 hiperglisemi ,ortalama >500 mg/dl

ozmotik diürez (ketoasidoz yok)

dehidratasyon

            serum ozmolalitesi artmış yaklaşık 360 mOsm/kg

bilinç bulanıklığı

kasılmalar

 Keton negatif

Asidoz yok

HCO3 normal

Tedavi

 sıvı replasmanı (Esas tedavi)

insulin

 

HİPOGLİSEMİ

 Tip 1 diabetes mellitusun en sık görülen akut komplikasyonudur.

 Etiyoloji

insulin fazlalığı

yemek atlamak

            aşırı fizik aktivite

 

Klinik tablo

adrenerjik uyarı (terleme , taşikardi , çarpıntı , tremor , kas güçsüzlüğü)

SSS semptomları (konfüzyon, koma, başağrısı ve peltek konuşma)

 

 Whipple triadı:

1. Hipoglisemi semptomları

2. % 50 mg altında kan şekeri

3. Glukoz verilince semptomlarda düzelme

 

Tedavi

mümkünse ağızdan şeker verilir

değilse IV %50’lilik glukoz solusyonu (50 ml )

daha sonra %5 – %10 ‘luk glukoz solusyonu ile perfüzyonla devam edilir

IM glukagon (1 mg )

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DİABETİN KRONİK KOMPLİKASYONLARI

1.Mikravasküler komplikasyonlar

            Tip 1 DM daha sık

Dokulardaki proteinin nonenzimatik glikolizasyonu

Glukoz artmış ise, aldoz redüktaz enzimi, glukozu sorbitole çevirir.Sorbitol özellikle katarakttan sorumludur.

 

 

Mikrovasküler komplikasyonlar:

Diabetik retinopati

Nefropati

Nöropati’dir.

 

2. Makrovasküler komplikasyonlar

Ateroskleroz (tip II DM daha sık) diyabetle birliktedir

Düşük glukoz seviyelerinde de oluşur

 

MİKROVASKULER KOMPLİKASYONLAR

Diabetik Retinopati

a.Background (basit, nonproliferatif) retinopati (%90- 95)

Venöz dilatasyon, mikroanevrizma

Eksuda, kanama

b.Proliferatif retinopati (%5-10)

Neovaskülarizasyon ( Laser fotokoagulasyonn yapılmalıdır)

Vitreus içine kanama sonucu retina ayrılması, körlük gelişebilir

Tedavi:

Proliferative retinopati genellikle laser fotokoagulasyonla tedavi edilebilir.

Vitreus içine VEGF inhibitörü yarar sağlar.

 

Diabetik nefropati:

1-Hiperfiltrasyon (GFR artımı),

2-Mikroalbuminüri,

3-Nefrotik Sendrom,

4-KBY

Kimmel Wilson sendromu

Noduler glomeruloskleroz patagnomoniktir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir