Skip to main content

ENDOKRİNOLOJİ

Hastaların % 15-20’sinde mevcuttur. Hipertansiyon, böbrek taşları, poli­dipsi ve poliüri görülür.

 

 

GİS yakınmaları:

Hastaların % 5’inde görülür. Non-spesifik bulantı ve kusmalar olabilir. Ayrıca epi­gastrik ağrı, peptik ülser (% 1-3) ve konstipasyon,pankreatit  görülebilir.

 

Görüntüleme yöntemleri:

Hiperparatiroidizm tanısı almış bir hastada ameliyat oldukça standard olup başarısı %95 üzerinde olduğu için genelde ilk ameliyat öncesi görüntüleme yöntemi çok kullanılmaz.

Sintigrafi: Technetium (99mTc) sestamibi. Sadece ektopik paratiroid için kullanılır.

 

Radyoloji:

Kafa grafisinde güve yeniği ya da buzlu cam (tuz-biber) manzarası görülür.
Diş grafilerinde lamina dura kaybolmuştur.
Kemiklerde, özellikle de mandibula’da kemik kistleri ve Brown tümör görülür.
Parmak grafisinde, subperiosteal rezorpsiyon tesbit edilir.
Özellikle uzun kemiklerde patolojik kırıklar gözlenir.

 

Tedavi:

Hiperkalsemi için sıvı relasmanı

Bifosfonat: Kemik rezorbsiyonunu durdurur

Cinacalcet: Kalsimimetik, paratiroid bezin kalsiyum duyarlılığını arttırır.

Tek tedavi metodu, cerrahidir.
SEKONDER HİPERPARATİROİDİZM

Sekonder hiperparatiroidizmin sebebi böbrek yetmezliği ise, buna renal osteodistrofi

( Osteitis Fibroza) denir.

Kronik renal yetmezlikli hastalarda böbrekte aktif D vitamini yapımı olmadığı için plazma kalsiyumları azalır. Fosfatın tek atılım yolu böbreklerdir.

KBY’li hastalarda fosfat atılamadığı için hiperfosfatemi mev­cuttur. Bu da plazma kalsiyumunun düşmesini daha da arttırmaktadır. Plazma kalsiyumunu yükselt­mek için paratiroid bezi aktive olur. Sonuç olarak sekonder hiperparatiroidi gelişir.

KBY hastalarında sekonder hiperparatiroidi önlemek için hastaya fosfat şelatörleri (Aliminyum hidroksit, Kalsiyum karbonat), Aktif D vit (Kalsitriol) verilir.

HİPOPARATİROİDİ

Etioloji

 paratiroidlerin cerahi yolla alınması (en sık)

Klinik tablo

adele güçsüzlüğü

uyuşma , karıncalanma

 Chvostek belirtisi (fasial sinir spazmı)

trausseau belirtisi (karpal spazmı, ebe eli)

torsades pointes (QT uzaması, ventriküler taşikardi)

tetani

eğer uzun süreli ise; tırnaklarda, deride değişiklikler

mine defekti

bazal ganglion kalsifikasyonu (parkinson benzeri bulgular)

 lens kalsifikasyonu / katarakt

 Mental reterdasyon

 

Tedavi

Ca takviyesi

-Ca glukanat

-Ca glubiyonat

 D vitamini takviyesi

-Calcitriol (vitamin D3)

 Akut tedavi

-IV Ca glukonat

 

PSODOHİPOPARATİROİDİ (Albright osteodistrofisi)

Tanım

  G protein defektidir.

PTH vardır. Ancak etki gösteremez.

Klinik

Obez , kısa boy , yuvarlak yüz , kısa 4. ve 5. metakarpaller

Tedavi:

            D vitamini ve kalsiyum replasmanı

 

SURRENAL KORTEX HORMONLARI

 

Glukokortikoidler

Kortizol (Tüm glukokortikoid aktivitenin %95’ini oluşturur)

Kortikosteron (%4’ünü oluşturur)

 

Sentetik türevler

Kortizon (hemen hemen kortizol kadar etkili) (En kısa etkili ve en zayıf)

           Prednizon (kortizolden 4 kat daha fazla etkili)

Metilprednizon (kortizolden 5 kat daha fazla etkili)

Deksametazon (kortizolden 30 kat daha fazla etkili (En uzun etkili ve en güçlü)

  TABLO:  KORTIKOSTEROIDLERIN ÖZELLIKLERI  
İlaç etki süresi Anti- enflamatuar güç Tuz tutma etkisi deri etkisi
Kortizol 8-12 1 1 0
Prednizol 12-24 4 0.3 (+)
triamsilon 15-24 5 0 (+++)
deksametazon 24-36 30 0 (++++)
Aldesteron 1-2 0.3 3000 0
Fludrokortizon 8-12 10 125-250 0
 

 

Glukokortikoid etkileri

 Glukoneojenez artışı

Kaslarda Proteoliz artışı (katabolik)

Karaciğerde Protein sentezini arttırır.

 Lipoliz artışı

Glukoz kullanımının azalması

İnsülin duyarlılığının azalması

Anti-enflamatuar

 İmmünsüpresan

Katekolaminlere vasküler duyarlılığın sürdürülmesi

Kemik yapımının inhibisyonu

 GFR’nin (glomerüler filtrasyon hızı) artması

REM uykusunda azalma

 Eosinofil ve lenfositleri azaltır .

 PMNL (Nötrofil), eritrosit sayısını arttırmaktadır

Kortizol, lizozomal membranları stabilize eder.

Kortizol kapiler geçirgenliğini azaltır, dokulara plazma geçişi azalır.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir