Skip to main content

PATOLOJİ

1)   Hepatositlerde hidropik şişme ve santral zonda hepatosit nekrozu: Tek ya da dağınık odaklar halinde görülürler.

2)   Mallory cisimcikleri (alkolik hiyalen cisimler): De­jenere hepatositlerden sitoplazmasında biriken ubikui­tin bağımlı intermedial filamentlerin (sitokeratin) biri­kimi nedeniyle gelişen eozinofilik cisimlerdir. Alkol için Karakteristik bir bulgudur ama spesifik değildir.

Mallory cisimcikleri alkolik hpatit dışında primer biliyer Wilson hastalığı, kronik kolestatik sendromlar ve hepa­toselüler tümörlerde de görülebilir.

3) Nötrofilik reaksiyon: Nötrofiller dejenere hepatosit­lerin etrafında toplanır (özellikle santral ven ve Mallory cisimciklerinin etrafında). Lenfosit ve makrofajlarda hem portal alanda hem parankime saçıımış olarak görünür­ler. Mikrogranülomlar (makrofajlar tarafından oluşturu­lan lipogranülomlardır) izlenebilir.

4) Fibrozis: Daima sinüzoidal ve perivenüler fibrozis (santral ven çevresinde) olarak başlar. Alkolik hepatit reversibldir. Ancak kişi alkol kullanımına devam ederse siroza ilerler.

c- Alkolik siroz: Kronik alkoliklerin % 1 O’unda izlenir. Yavaş ve sessiz gelişir. Başlangıçta karaciğer büyük ve yağlıdır. Zamanla küçük, büzüşmüş, 1 ‘kg dan hafif bir hal alır.

Siroz başlangıçta mikronodüler karakterde, zamanla he­patosit rejenerasyonu nedeniyle (2-3 yıl içinde) makro­nodülere döner.

Nodüllerin iskemik nekrozu ve geniş alanlarda skarlaş­ması beklenen karaciğer içi skar dokusunun çok büyük olmasına yol açar (Laennec sirozu).

Siroz geliştiğinde Mallory cisimleri ve enflamasyon kara­ciğerde nadiren görülebilir.

Hiçbir histopatolojik bulgu alkol hasarı için patognomo­nik değildir.

Klinik özellikler: Alkolik siroz, diğer sirozlara benzer. iştah kaybı sarılık, periferik ödem, asit oluşur. ileri olgu­larda portal hipertansiyon bulguları (varis kanamalarıvs.), ensefalopati izlenir. Transaminazlar, bilirubin, ALP yükselmiş; globulin, albumin, pıhtılaşma faktörleri gibi karaciğerde üretilen proteinler düşmüştür.

Alkolik karaciğer hastalığında komplikasyonlar:

     Siroz va karaciğer yetersizliği

    Masif üst sindirim sistemi kanaması

    Tabloya enfeksiyonların eklenmesi

    Hepatorenal sendrom gelişimi

    %3-6 olasılıkla hepatoselüler karsinom gelişimi

 

Hemokromatoz

Demirin karaciğer ve pankreas başta olmak üzere pa­rankimal organlarda patolojik birikimini tanımlar. Hemokromatoz ya genetik bir hastalık olarak başlar ve­ya aşırı kan transfüzyonu ile oluşabilir.

Genetik hastalık olarak başlayan hemakromatoz ileri yaş ve erkeklerde saptanır. Burada demirin barsaktan emili­minin aşırı olması temel patolojidir ve primer idiyopa­tik hemokromatoz olarak adlandırılır. Kan transfizyonuna bağlı oluşan hemokromatoz hemo­sideroz ya da sekonder hemokromatoz olarak bilinir.

Hemokromatoz geni (6. kromozom) heterozigot form­da 1/9 oranında, homozigot olarak ise 1/220 oranında izlenir. Hemokromatozun (hastalığın) toplumdaki sıklığı ise 1/400 civarındadır. Bu nedenle genetik temelli he­mokromatoz en sık genetik hastalıklardan biridir.

 

Tam gelişmiş hemokromatoz vakalarında izlenen bulgular:

a-   Mikronodüler siroz: Tüm hastalarda izlenir. Karaci­ğer koyu renktedir (pigmentli siroz). Demirin esas birikim yeri hepatositler, ardından safra duktusları ve kupffer hücreleridir. Yüksek oranda demir hepatosite direkt toksiktir ve nadiren fulminan hepatit gelişimi görülebilir.

b-   Diabetes mellitus

c-   Deride hiperpigmentasyon (bronz diyabet)

d-   Artrit (özellikle elin küçük kemiklerinde)

e-   Kardiyomiyopati (rekstriktif tipte, daima sirozla bir aradadır ve primer hemakromatoz olgularında en sık ölüm nedenidir),

f-    Testis ve diğer endokrin organlarda atrofi

Hastalarda demir hayat boyu birikir. Semptomların or­taya çıkışı (biriken demir 20 gr. ulaşınca) ancak 5-6 on yılda görülür.

Hemakromatoz olgularında anlamlı oranda erkek bas­kınlığı vardır (E/K=1 0/1; kadınlarda düzenli kan kayıpla­’1 nedeniyle devamlı demir kaybı söz konusudur; bu he­nokromatoz için koruyucudur).

 

Demirin toksisite mekanizmaları

a-   Demir katalizörlü serbest oksijen radikal hasarı ile ,luşan hepatosit hasarı, lipid peroksidasyon u gibi

GASTROENTEROLOJİ-2

GASTROENTEROLOJİ-2

 

PANKREAS

PANKREAS ENZİMLERİ

proteazlar; (zimojenler)

tripsin(ojen) : Enteropeptidaz tripsinojeni aktifler , Tripsin tüm diğer zimojenleri aktifler

kimotripsin(ojen)

(pro)karboksipeptidaz

Deoksiribonükleaz, Ribonükleaz

Elastaz

α-amilaz, lipaz, fosfolipaz A2, kolesterol esteraz, lesitinaz

PANKREATİT

Etyolojİ

Akut pankreatitin en sık nedeni safra taşlarına bağlı pankreatittir.

Akut pankreatite neden olan patolojiler:

            Safra taşları, bilier sistem hastalıkları: En sık nedenidir.

Ilaçlar: Thiazid diüretikler, furosemid, azathiprine, 6-merkaptopürin, sülfonamidler, steroidler, östrojenler.

Travma: Künt, delici, operatif, girişimsel (ERCP)

Hiperkalsemi: Hiperparatiroidi

Malnütrisyon: Protein-kalori

Hiperlipidemi

Duktal obstrüksiyon: Pankreas divisum, striktür, tümörler, penetre duodenal ülser.

Duodenal obstrüksiyon: Afferent ans sendromu

Infeksiyonlar: Kabakulak, Coxackie, Mycoplazma pneumoniae, ascaris, clonorchis.

Iskemi: hipoperfüzyon, ateroembolik, vaskülit.

Herediter

            Akrep zehiri

Idiopatik

Tanı

Akut pankreatit tanısı klinik bulgularla konulur

Klinik bulgular

Ağrı :

En sık rastlanan bulgu epigastrik ağrıdır. Ağrı şiddetli ve süreklidir, sıklıkla sırta
vurur ve kuşak şeklinde olabilir
. Ağrının şiddeti pankreatitin şiddeti ile orantılıdır.

Ateş

Dehidratasyon bulguları ve hipotansiyon.

Taşikardi ve takipne

Sarılık:

Akut karın:

Özellikle epigastriumda belirgindir, yaygın olabilir.

Distansiyon:

Barsak sesleri azalmıştır veya hiç alınamaz.

Grey Turner belirtisi:

Retroperitoneal kanamaya bağlı flank bölgesinde görülen ekimozdur.

Cullen belirtisi:

Retroperitoneal kanamaya bağlı periumbilikal bölgede görülen ekimozdur.

Laboratuar

Serum amilaz düzeyi:

Tek başına bir anlam ifade etmez. Pankreatitlerde genelde yükselir.hastalıkl başlayınca yükselir ve 3-5 gün yüksek kalır. Amilaz yüksekliği ile pankreatitin şiddeti arasında bir ilişki yoktur.

Pankreatik amilaz bakılması daha spesifiktir. Idrar amilaz klerensinin veya Amilaz/Kreatinin klerens oranı pankreatit tanısı koymada daha güvenilirdir.

Pankreatik Lipaz, Tripsin ve Elastaz düzeyleri yüksek bulunabilir. Pankreatik ekzokrin enzimlerden tanı için en yüksek özgüllük (spesifisite) lipaz için saptanmıştır.

 

Radyoloji

BT:

Akut pankreatit tanısını koyabilmek için öncelikli ve en güvenilir görüntüleme yöntemidir.

AKUT PANKREATİTTE HASTALIĞIN ŞİDDETİNİN BELİRLENMESİ

Akut pankreatit şiddeti nekroz ile ilişkilidir. Ranson kriterleri bu nekroz miktarını göstererek prognozu belirler.

BİLİER OLMAYAN PANKREATİT İÇİN RANSON

İlk Başvuruda

• 55 yaş üzeri

• Beyaz küre > 16000/mm3

• Glukoz > 200 mg/dl

• LDH > 350 IÜ/Lt

• SGOT > 250 IÜ/dlR

48 saat sonra

• Hematokritte %10’dan fazla azalma

• BUN’de 5 mg/dl’den fazla artış

• Kalsiyum (Ca) < 8 mg/dl

• PaO2 < 60 mmHg

• Baz defisiti > 4 mEq/Lt

• Hesaplanan sıvı açığı > 6000 ml

BİLİER (SAFRA TAŞLARINA BAĞLI) PANKREATİT İÇİN RANSON KRİTERLERİ

İlk Başvuruda

• 70 yaş üzeri

• Beyaz küre > 18000/mm3

• Glukoz > 220 mg/dl

• LDH > 400 IÜ/Lt

• SGOT > 250 IÜ/dl

48 saat sonra

• Hematokritte %10’dan fazla azalma

• BUN’de 2 mg/dl’den fazla artış

• Kalsiyum (Ca) < 8 mg/dl

• PaO2 < 60 mmHg

• Baz defisiti > 5 mEq/Lt

• Hesaplanan sıvı açığı > 4000 ml

 

Serum belirleyicileri

Serum α2-makroglobulin düzeyi:

Nekrotizan pankreatitte serum α2-makroglobulin düşer (tripsin bağlar).

 

CRP seviyesi:        

Nekrotizan pankreatitte ödematöz pankreatite göre daha fazla yükselir.

Idrar tripsinojen aktivasyon peptidi (TAP) düzeyi

tripsinojenin aktivasyonu sırasında salınan N terminaldeki 5-7 aminoasitten oluşan peptittir. Idrarda TAP seviyesinin artması şiddetli pankretitin bir göstergesi olarak kabul edilmektedir.

 

Tedavi

Akut pankreatitli hastalar hastalığın şiddetinden bağımsız olarak mutlaka hospitalize edilmelidir. Akut pankreatitli hastalarda pankreatitin şiddetinde göre tedavi planlanır.

Ödül Alan Bilimsel Çalışmalarım

  1. Ulusal Türk Ortopedi ve Travmatoloji Kongresi En İyi Sözlü Bildiri Ödülü. Hüseyin Kaya, Dündar Sabah, Burçin Keçeci, Levent Küçük, Dilek Taşkıran, Fatih Oltulu, Gürkan Yiğittürk, Oytun Erbaş “Onkolojik Sterilizasyon Yöntemlerinden Ekstrakorporal Işınlama Ve Sıvı nitrojenle Hazirlanan Otogreftin Sinir İyileşmesi Üzerine Etkisinin Sıçan Siyatik Sinir Modelinde Karşılaştırılması” 24-29 Ekim 2017, Antalya
  2. Ulusal İç Hastalıkları Kongresi en iyi Deneysel Çalışma Ödülü. Emin Taşkıran, Gürkan Yiğittürk, Ayfer Meral, Volkan Solmaz, Oytun Erbaş. “Alzheimer modeli geliştirilmiş sıçanlarda EPO ve G-CSF nin etkilerinin gösterilmesi”. 12-16 Ekim 2016, Antalya
  3. 18. Ulusal Hipertansiyon ve Böbrek Kongresi (2016) En iyi sözlü Bidiri üçüncülük Ödülü. “Metotreksat ile tubuler hasar oluşturulmuş sıçanlarda aminofilin ve adenozinin tubuler hasar üzerine etkisi.” Mustafa Yıldırım, Emin Taşkıran, Hasan Çağrı Yıldırım, Gürkan Yiğittürk, Mümin Alper Erdoğan, Dilek Taşkıran, Ayfer Meral, Harun Akar, Oytun Erbaş
  4. İzmir Dişhekimleri odası Uluslar arası Kongresi en iyi araştırma ödülü (Aralık 2015). Oytun Erbaş, Altuğ Yavaşoğlu, İlhan Uzel, Mert, Zeytinoğlu, Fatih Oltulu, A. Rıza Alpöz. “Süt dişi, mezyodens ve Daimi Molar dişlerin Kök Hücrelerinin İmmunohistokimyasal ve Histokimyasal Yöntemlerle Belirlenmesi”
  5. Ulusal İç Hastalıkları Kongresi (2015) en iyi deneysel araştırma destek ödülü Emin Taşkıran, Oytun Erbaş, Gürkan Yiğittürk, Dilek Taşkıran, Harun Akar, Ayfer Meral. “Streptozotosin ile diyabet oluşturulmuş sıçanlarda adenozinin böbrek koruyucu etkisi”
  6. 10. Turkish German Gynecology  Congress 2014. 2nd Best Abstract of the Congress. Oytun Erbas, Halil Gursoy Pala, Emel Ebru Pala, Fatih Oltulu, Huseyin Aktug, Altug Yavasoglu, Dilek Taskiran. ” Ovarian Failure in Diabetic Rat Models:  Nf-Kappab, Oxidative Stress And Pentraxin-3″.
  7. The 18th World Congress on Controversies in Obstetrics. Gynecology & Infertility (COGI) 2013. Young Scientists Award. The first Best Abstract . A. Akdemir, B. Zeybek, L. Akman, A. M. Ergenoglu, A. O. Yeniel, O. Erbas, A. Yavasoglu, M. C. Terek, D. Taskiran  “Granulocyte Colony-Stimulating Factor (G-CSF) Decreases The Extent Of Ovarian Damage Caused By Cisplatin In An Experimental Rat Model”, ,
  8. Jacques Duparc Award 2013 (The European of National Associations of Orthopaedics and Traumatology-EFORT) . Ersin Kuyucu, Bilal Gümüş, Oytun Erbaş, Ali Murat Dülgeroğlu, Osman Arslan Bora. “Subcutaneously Admistreted Exenatide (a Glukagon Like Peptide-1 Analogue) On The Recovery of Nerve In A Rat Sciatic Nerve Damage Model”
  9. Politzer Prize (2013) (International Society for Otologic Surgery and Science). First  PlaceGökçe Tanyeri, Onur Çelik, Oytun Erbaş, Fatih Oltulu, Özlem Yılmaz Dilsiz. “The Effectiveness Of Different Neuroprotective Agents In Facial Nerve Injury: An Experimental Study” (Video İçin Tıklayın)  (Haber İçin Tıklatın-1) (Haber İçin Tıklatın-2)
  10. 47. Ulusal Oftalmoloji Kongresi 2013, En İyi Araştırma 2. lik ödülü. Cumali Değirmenci, Filiz Afrashi, Oytun Erbaş, Dilek Taşkıran, Hüseyin Aktuğ.“ Deneysel Diyabet Modeli Oluşturulan Siçanlarda Ederavone ve Bevacizumabin Retinopati Üzerine Olan Etkilerinin İncelenmesi”, 06-10 Kasım Kemer-Antalya
  11. Ulusal Pediatrik Endokrinoloji ve Diyabet Kongresi. 2013 en iyi poster 3. lük ödülü . Hüseyin Anıl Korkmaz, Hüseyin Aktuğ, Oytun Erbaş. “Sıçanlarda Allopurinolün alkolik olmayan yağlı karaciğer hastalığını iyileştirmesi”
  12. 15. Ulusal İç Hastalıkları Kongresi (2013) en iyi çalışma mansiyon ödülü.  Oytun Erbaş, Fatih Oltulu, Altuğ Yavaşoğlu, Hüseyin Aktuğ, Dilek Taşkıran ” Diyabetik sıçanlarda G-CSF’nin nefroprotektif etkisinin gösterilmesi”
  13. 9. İç Hastalıkları Kış Kongresi (2013) en iyi çalışma birincilik ödülü. Oytun Erbaş, Hande Yapışlar, Fatih Oltulu, Altuğ Yavaşoğlu, Hüseyin Aktuğ, Dilek Taşkıran ” Diyabetik sıçanlarda G-CSF’nin nefroprotektif etkisinin gösterilmesi”
  14. 14. Ulusal İç Hastalıkları Kongresi (2012) en iyi çalışma birincilik ödülü. Oytun Erbaş, Fatih Oltulu, Erkan Kısmalı, Altuğ Yavaşoğlu, Hüseyin Aktuğ,  “Sıçanlarda diyabete bağlı gelişen periferik nöropati ve karaciğer fibrozisi üzerine levetirasetamın koruyucu etkisinin histolojik, sonografik elastografi ve EMG  ile gösterilmesi”
  15. 13. Ulusal İç Hastalıkları Kongresi (2011) en iyi bildiri ödülü. Oytun Erbaş. “Sıçanlarda, insülin ile oluşturulan hipoglisemi sonucu gelişen uzamış QTc intervali üzerine metoprolol, pilokarpin ve diltiazem etkilerinin EKG kaydı ile araştırılması”
  16. 8. Uludağ İç Hastalıkları Kongresi (2012) en iyi çalışma birincilik ödülü. Oytun Erbaş “Sıçanlarda, insülin ile oluşturulan hipoglisemi sonucu gelişen uzamış QTc intervali üzerine metoprolol, pilokarpin ve diltiazem etkilerinin EKG kaydı ile araştırılması”
  17. 8. Uludağ İç Hastalıkları Kongresi (2012) en iyi çalışma birincilik ödülü. Erbaş O, Bora S., Demigören S, Peker G “Diyabetik Nöropatili sıçanlarda oksitosinin nöropati üzerine geri döndürücü etkilerinin elektrofizyolojik ve davranışsal olarak araştırılması”.
  18. 8. Uludağ İç Hastalıkları Kongresi (2012) en iyi çalışma birincilik ödülü. Oytun Erbaş. “Sıçanlarda sepsis ile induklenen kritik hasta nöropatisi (KHPN) modelinde levetirasetam ve oksitosinin olası koruyucu etkilerinin elektromiyografi (EMG) ile araştırılması”

Dermatoloji – Göz – KBB – Ortapedi

                                        DERMATOLOJİDE ELEMANTER LEZYONLAR

A) Primer:

                   Makül: deri ile aynı seviyede, 1 cm’den az çaplı, çevresindeki deriden sadece renk bakımından farklı nonpalpabl lezyon: hipo-hiperpigmente vs.

Patch: 1 cm üstündeki maküler lezyon

Papül: Çapı 1 cm’den küçük sert solid lezyonlardır.

Nodül: Çapı 1 cm üzerindeki sert solid lezyonlardır.

Vezikül: Çapı 0,5 cm altındaki intra veya subepidermal su toplanmasıdır.

Bül: Çapı 0,5 cm üzerindeki intra veya subepidermal su toplanmasıdır.

Püstül: Püy içeren su toplanmasıdır. Vezikül veya bül olabilir.

Plak: birleşmiş papüler lezyonlardır.

B) Sekonder

Kurut: sulantılı elementer lezyonun üzerindeki materyalin kurumasıyla oluşan sert yapı.

Ekskoriasyon: kaşıntı ile epidermisin çizilerek kalkmasıdır.

Erozyon: epidermiste yüzeyel doku kaybı

Likenifikasyon: kaşıntı ile  derinin kabalaşması

Ülser: epidermis ve dermisi içine alan doku kaybı

Skar: ülserlerin ve derin yaraların fibrozisle iyileşmesidir.

Skuam: stratum korneum tabakasının gözle görülür dökülmesidir (kepeklenme)

 

                                               PAPÜLOSKUAMÖZ HASTALIKLAR

PSORİAZİS

Etyoloji:

HLA ile ilişkilidir; en güçlü ilişki HLA Cw6’dır.

Tetik faktörlerden en belirgin olanı travma’dır.

Travma alanlarında lezyonların ortaya çıkmasına KOEBNER fenomeni denir.

Enfeksiyonlarda tetikleyici faktörler olabilir. Beta-hemolitik streptokoklar ve viral enfeksiyonlar rol oynar.

Diğer önemli bir faktör ise ilaçlardır, Lityum, NSAİD, antimalaryaller, sistemik steroid tedavisinin aniden kesilmesi.

Etyoloji

Fizyopatoloji:

Epidermal hiperproliferasyon, turnover düzeyinde artış (normalde 28 gün ken 3-4 güne iner)

Dermiste inflamasyon vardır; bu inflamasyon epidermis içine ilerleyerek munro mikroabselerini oluşturur.

Dermal papilalar ödemlidir. Yukarı epidermise dek uzanırlar. (papillamatozis)

                   Saydam görünen lezyon sert bir cisimle kazınması sonucu oluşan mum lekesi fenomeni denir (psöriazis için patognomoniktir). Papillomatozise bağlı oluşur.

 Fizyopatoloj

Klinik:

Diz, dirsek, saçlı deri, lomber ve sakral bölgeleri tutan simetrik, eritemli, squamlı lezyonlar vardır. Alttaki deride punktat kanamalar izlenir (Auspitz bulgusu).

 

4 şekilde görülebilir.

1- Psöriazis Vulgaris:

En sık tiptir (%90).

Keskin sınırlı eritemli ve lamellöz squamlı, değişik büyüklükte lezyonlardır.

 

2- Eritrodermik psöriazis:

Vücudun %80’inden fazlasının eritem ve squamazyonla kaplı olmasına ERİTRODERMİ denir.

Eritrodermide, hasta ısı kaybeder. Hipotermiye ve ileride kalp yetmezliğine neden olabilir.

3- Püstüler psöriazis:

Tetani, deliryum, konvülziyon, derin ven trombozu, böbrek yetmezliği ve pulmoner emboliye neden olarak fetal olabilir.

       Gebelerde görülen generalize püstüler psöriazise impetigo herpetiformis denir.

4- Artropatik psöriazis:

Asimetrik artrit en sık görülen tipidir.

 

Artropatik psöriazis

TEDAVİ:

A. Topikal

1- Nemlendirici ve keratolitikler ( Asit salisilik asit)
2-Antralin , antimitotik etkilidir

3-Steroidler
4-D3 vitamini. Epidermal proliferasyon ve diferansiasyonunu düzenler.

B. Fototerapi

PUVA, langerhans hücreleri ve natürel killer hücreler üzerinde immünosupresif etki gösterir.

Gebe, emziren kadınlarda, fotosensitif kişilerde, SLE, porfirililerde verilmez.

Katarakt ve deri kanseri gelişebilir.

 

C. Sistemik Tedavi

1- Metotrexat – Antimitotik etkilidir. Kemik iliği ve karaciğer toksiktir.

2- Sentetik retinoikler (Vit A deriveleri) – Epitel proliferasyonu ve diferansiasyonunu düzenler.

3-Siklosporin

 

LİKEN PLANUS

                        Deri ve müköz membranların akut veya kronik kaşıntılı inflamatuar hastalığıdır.

Nöroloji

                                                MEDULLA SPİNALİS

Medulla spinalis, medullada desussatio piramidarum alt kısmından başlar. 2.lomber vertebra seviyede conus medullaris olarak sonlanır. 31 adet spinal sinir medulla spinalisten çıkar.

medula

             8 adet servikal sinir bulunur. C5-Th1 seviyesinde brakial pleksus bulunur. Bu bölgede MS daha kalındır.

           12 adet torak sinir bulunmaktadır.(Th1-Th12)

             5 adet lomber sinir bulunur. L1-S2 seviyesinde alt extremiteye giden, lumber ve sakral pleksus çıktığı için bu bölgede de MS kalındır.

             5 adet sakral sinir bulunur. 1 adet koksigeal sinir bulunmaktadır.

            MS, gri cevher kısmı kelebeğe benzer. Noronların gövde kısımları bulunur. Gri cevheri, beyaz cevher sarmaktadır. Beyaz cevher myelinli asendan ve desendan yolları içermektedir.

ms

 

 

ms 1

MS, ön boynuzundan iskelet kasına giden motor nöronlar çıkmakta iken, arka boynuzdan duyu nöronları girmektedir. MS, intermediate (lateral) boynuzu Th1-L2 seviyesinde bulunur. Preganglionik sempatik nöronların gövde kısımlarını barındırır. Ayrıca bu bölgede serebelluma giden Clarke nöronları bulunmaktadır.

ms 2

 

 

Medulla spinalis Arterleri:

            A. spinalis anterior; bir tanedir. A. vertebralis’lerden gelen birer dalın birleşmesi ile oluşur

            A. spinalis posterior; iki tanedir. A. vertebralis’lerden veya bu arterlerin dalları olan a. inferior posterior cerebelli’lerden ayrılır. Medulla spinalis’in arka 1/3’ünü (funiculus posterior ve cornu posterius’ları) beslerler.

Her bir spinal (segmental) arter, foramen intervertebrale’den columna vertebralis’e girer ve radix anterior ile radix posterior’a eşlik eden a. radicularis anterior ve a. radicularis posterior denilen iki dal verir.

Anterior radiküler arterlerin en büyüğü, a. radicularis magna (Adamkiewicz arteri)’dır. Medulla spinalis’in lumbal bölgesini besleyen en önemli arterdir. Bir tarafta olup (genellikle solda), aorta’nın alt a. intercostalis posterior’larından veya üst a. lumbalis’lerinden gelir. Medulla spinalis’in alt 2/3’ünün kan desteğinin çoğundan sorumludur.

 ms 3

                                                                         SPONDİLOLİZİS ve SPONDİLOLİSTEZİS

Prosessus artikularis superior ve inferior arasındaki eklem faset eklem olarak bilinir. Synovial bir eklemdir.

Artikuler proseslerde dejeneratif fraktür oluşabilir. Tek taraflı olursa spondilolizis, çift taraflı fraktür olursa buna spondilolistezis adı verilir.

Spondilolisteziste vertebralar birbiri üzerinden öne veya arkaya kayabilirler. Osteoartroza bağlı osteofitler, vertebraların kayması sonucu dar kanal oluşur.

Dar kanalda meduula spinalis bası altında kalır. Özellikle yürümekle artan bel ağrısı oluşur. (Norojenik kladikasio) . Bu hastalara laminektomi yapılarak kanal çapı genişletilir.

span

span.1

                                                                                         DİSK FITIĞI

Corpus vertebralar arasında bulunan intervertebral disklerin orta kısmında bulunan nukleus pulposus yapılası, anulus fibrozusu yırtarak fıtıklaşabilir. Buna disk hernisi adı verilir.

Disk hernileri genelde lateralde periferik sinir çıkış köklerine(foramen intervertebrale) bası yaparaki sinirin inervasyon sahasında ağrı ve motor kayıp oluştururlar. Ayrıca santral kanalı daraltıp, spinal bası oluşturabilirler. En sık herni L5-S1, L4-L5 seviyesinde olur. Bu nedenle semptomlar genellikle siatalji şeklindedir. L5-S1 den L5 sinir kökü çıkar, bası ise S1 e olur.

Meme Hastalıkları ve Kadın Hastalıkları

Meme subcutan, yüzeyel pektoral bölge yerleşimli glanduler bir organdır. Esasen modifiye bir ter bezidir. Meme bezindeki yapılar değişik miktardaki yağ dokusu ile çevrelenmiştir. Yağ dokusu memenin büyüklüğünü ve şeklini belirler.   meme Meme Başı Nipple süt kanlarlının açılma deliklerini içerir.4. interkostal seviyede bulunur. Sirkuler düz kas lifleri içermektedir. Buradaki düz kaslar sütün bebeğin emmesi sırsında çıkmasını sağlar (Let down) Nipple etrafında değişik miktarda yağ bezi bulunur. Cooper Ligamanı Meme derisinden başlar. Memeyi derin derin pektoral fasyaya asar. Arteriel Beslenme Meme internal mammarian arterin dallarından beslenir. (A.torasika interna) .Ayrıca interkostal arterlerden ve aksiler arter dallarından da beslenir. Venöz Drenaj Primer olarak axiller vene drene olur. MEME LEZYONLARI VE CERRAHİ Tanım

%40 Fibrokistik hastalık (en sık)

%13 Benign lezyonlar

%10 Kanser

%7 Fibroadenom

%30 Belirgin bir teşhisi olmayan kitleler

FİBROKİSTİK DEĞİŞİKLİK Aslında buna bir hastalık demek yerine siklik hormonal stimülasyona meme dokusunun verdiği cevap demek daha doğrudur. Patolojik olarak makro veya mikrokistler, fibrozis, adenozis ve lenfositik infiltrasyon görülmektedir. Klinik Mens dönemlerinde ağrı Tanı USG ile kistin görülmesi Tedavi Genellikle tedavi gerektirmez. Sadece makrokist varsa aspire edilebilir (saman sarısı sıvı)  meme 1   meme 2 DUKTAL EKTAZI Areolada 1 cm’lik alanda gelişen, epitel atrofisi, duktus yapısı büyümesi ve fibrozisle seyreden, %4 oranda biopside atipik hiperplazi vardır Klinik akıntı şikayeti Tedavi subareolar duktal eksizyondur.

YAĞ NEKROZU

Travma öyküsü vardır ve genelde santral yerleşirler.

Radyoterapiyi takibende gelişebilir

Meme derisinde çekilme yapabilir ve malignite ile karşılaşabilir

Malignite göstermez.

Malignensilerle karışan en sık benign hadisedir.

 yağ

FIBROADENOM

Memenin en sık görülen benign tümörüdür.

Genç kadın tümörüdür.

Hormona bağımlı olarak 25 yaşında pik yapar.

Dev formuna sistosarkoma filloides denilir.

  Klinik                    Belirgin mobil, lastik kıvamında kitledir. Tanı                   Ekzisyonel olarak çıkarılması hem tedavi hemde tanı aracıdır.   fibredenom fibredenom.1 Tedavi                    Lokal ekzisyondur. Ekzisyon yetersiz yapılırsa lokal nüks olasılığı yüksektir.   SİSTİSARKOMA FİLLOİDES

Fibroadenomun bir türü olarak kabul edilir % 10 maligndir.

Genellikle benign bir tümördür. Çok nadiren malign “sistosarkomafilloides” de olabilir.

                   Hızlı büyür, tek taraflıdır. Klinikte sert mobil, lobüllü bir kitle olarak ele gelir. Büyüklüğü genellikle 3-4 cm.nin üzerindedir.

Tedavide sağlam meme dokusu sınırlarını da içine alacak şekilde kitle total eksize edilmelidir.    Vakaların yarısında lokal rekürrens gelişir. Benign olgularda % 10-30.

Büyük tümörlerde basit mastektomi yapmak gerekebilir. Aksiller diseksiyona gerek yoktur.

İNTRADUKTAL PAPILLOM

Klinik Akıntı şikayeti ile gelir.                    Meme başı kanlı akıntısının en sık nedenidir. Terminal duktusların birinde papillom oluşup orayı tıkar ve akıntı oluşur.   Tedavi:

Kanlı meme başı akıntısında areola elle bası yapılıp muayine edilir.

Subareolar eksizyon yapılır.

      Subareolar

MONDOR HASTALIĞI

Torakoepigastrik adlı yüzeyel venin tromboflebitdir.

Semptomatolojide ağrı olur.

Tedavi

NSAI

MEMENİN ATİPİSİZ PROLİFERATİF LEZYONLARI

Bu lezyonlar meme epitel veya stromanın hücresel malignansi olmaksızın çoğalmasıdır.

Normal memede bazal membranı döşeyen tek kat lümen hücresi ve buna eşlik eden miyoepitel hücre bulunmaktadır.

 

Tipleri

Epitelyal hiperplazide 2 kat,

Florid hiperplazide 4 hücre tabakası bulunur. Prolifere epitelyum duktal lümen içini doldurur.

Sklerozan adenozis

Kompleks sklerozan adenozis

   Subareolar 1                          Sklerozan adenoziste etkilenen asinuslar normallerinden daha büyüktür. Normal asinus yapısı değişmiş ve miyoepitel hücresi baskın hale gelmiştir. Genellikle fibrokistik değişiklikle beraberlik gösterir. Fibromatoz stroma artışı ile karakterizedir. Lezyon palpabl, irregüler kitle şeklinde kendini gösterir. Frozen kesitlerde kanser ile karışan sklerotik değişikler vardır. Mamografi, mikro-makro görünüm infiltran duktal Ca ile karışabilir.                          Kompleks sklerozan adenozis (Radyal Skar),Santral fibrozisin eşlik ettiği duktuluslardaki epitel proliferasyondur.   Subareolar 2

Histolojik inceleme sonuçlarına göre invazif meme kanseri riskleri

Riski arttırmayan lezyonlar

Apokrin değişiklikler

Duktal ektazi

Hafif epitelyal hiperplazi

Sklerozan adenozis

Az riskli lezyonlar (1.5-2 kat)

Orta derecede hiperplazi

Komleks sklerozan adenozis

Papillom

Floroid (Şiddetli) Hiperplazi

Orta riskli lezyonlar (4-5 kat)

Atipik duktal hiperplazi

Atipik lobüler hiperplazi

Yüksek riskli lezyonlar (8-10 kat)

Lobüler karsinoma in situ (LKİS)

Duktal karsinoma in situ (DKİS)

KADIN GENİTAL SİSTEM ONKOLOJİSİ

                                     VULVA

                  DİSTROFİLER

Vulvanın birçok inflamatuvar lezyonları deri veya mukozada iyi sınırlı beyaz renkli kabarık plaklarla karakterlidir,bu lezyonlara lökoplaki de denir

 

 

vulva                                    Lichen sklerozis (Kronik Atrofik Vulvit)

Vulvanın en sık rastlanılan beyaz lezyonudur.

Lichen sklerozis, sıklıkla 50 yaş üzerinde görülür.

Sıklıkla  vulva ve perinede yer alır.

Klinik

Primer şikayet vulvar kaşıntı, yanmadır, cilt incedir ve inflamasyon vardır.

 

liken skler

Tanı

Biopsi

Tedavide

%2’lik testesteron kullanılır.

Hiperplastik distrofi: (Lichen Simplex Kronikus)

Vulvar biopsi ile teşhis edilir.

Hiperkeratoz ve inflamasyon vardır. Deri kalınlaşmıştır, lichen skleroziste ise incelmiştir.

Stratum basale ve spinozumda mitoz artışı vardır. Kanser riski artmaz.

Tedavi

kortikosteroid (lokal)

kortikosteroid

VULVA BENİGN TÜMÖRLERi

Papiller Hidradenoma

Meme gibi vulva da modifiye apokrin ter bezleri içerir. Aslında vulva yapı olarak memeye oldukça benzer (ektopik meme).

Papiller hidradenoma, memenin intraduktal papillomuyla identik lezyondur. Genellikle labia majorda yerleşir.

Kondilomlar

Kondiloma aküminatum: En sık izlenen lezyon olup HPV etkisiyle oluşur (venerial wart).

Yassı epitelle döşeli benign stromal proliferasyonlar: Mukozal polipler

Kondiloma aküminatum: Genellikle birden fazla yerde bulunan siğil benzeri lezyondur. Histolojik olarak hücrelerde perinükleer sitoplazmik vakuolizasyon, nüvelerde düzensizlik ve pleomorfizm ile karakterli koilositoz görülür. HPV infeksiyonu bulgusudur. Virüs hayat siklusunu matür yassı epitel içinde tamamlar. Tip 6–11 gibi düşük riskli HPV etkisi ile oluştuğundan premalign olarak kabul edilmez.

kondilom

VULVA KANSERİ

Vulva kanseri kadın genital sistem kanserlerinin %4’ünü oluşturur. En sık postmenopozal dönemde görülür. Kesin etyolojisi bilinmemektedir. Risk arttıran faktörler

                    HPV 16-18

İmmünsüpresyon

Liken sklerozus

Daha önceden serviks kanseri hikayesi

VİN (Vulvar intra epitelyal neoplazi)

Kötü hijyen

Sigara

Kronik kaşıntı

Klinik: En sık şikayet kaşıntıdır. Lezyon en sık labia majorda sonrasında labia minör ve klitoriste göz­lenir. Genellikle lokaldir.

Vulva kanserinin 2 tipi vardır:

  1. Bazaloid tip: Daha genç hastalarda görülen, HPV enfeksiyonu, VİN ve sigara ile ilişkili, multifokal yerleşim gösteren tip. Daha sık görülür.
  2. Keratinize tip: İleri yaşta görülen, HPV ile ilişkisiz, genellikle unifokal, Liken skleroz ve squamöz hiperplazi ile ilişkili olan tip.

Burada önemli nokta vulva kanserlerinin %20’sinde, beraberinde servikal neoplazi bulunmasıdır. Nede­ni ortak etyolojik ajan varlığıdır. Bu nedenden ötürü vulvar kanser veya VİN saptanan bir hasta, vulva, vajen ve serviks invaziv veya preinvaziv neoplazi açısından değerlendirilmelidir.

Vulva kanserleri genelde sessizdir, yavaş büyür ve geç metastaz yapar. Sıklık sırasına göre histolojik tipleri aşağıdaki gibidir. Skuamoz karsinomu en sıktır (%90), ikinci sıklıkla olan ise vulvar melanomadır.

              Histolojik Tipler

Skuamoz (epidermoid) karsinom (%90 en sık)

Melanom (%4) (en kötü prognozlu)

Bazal hücreli karsinom (en iyi prognozlu olan)

Bartolin bezi kanseri

Metastatik kanserler (en sık serviks kanseri)

Verrüköz kanser

Sarkom

Histolojik eklerin kanserleri (hidroadenokarsinom)

Tanı:

Şüpheli dokudan biyopsi yapılması ile tanı konur. Tanı sonrası mutlaka vajen ve serviks kolposkopik olarak değerlendirilmelidir.

Verrüköz kanser nadir görülür, vücutta en sık oral kavitede görülür. Sıklıkla dev kondülom ile karışır, local dekstrüktifdir ve genelde lenfatik metastaz yapmaz.

Radikal lokal çıkartımı yeterlidir. Radyoterapi anaplastik dönüşümü artırdığı için verilmemelidir.

ENDOKRİNOLOJİ

                                              HİPOFİZ

Hipofiz iki kısma ayrılır.

1. Adenohipofiz

2. Nörohipofiz

Her iki kısımda ektodermden oluşur.

Adenohipofiz Rathke kesesinden, nörohipofiz ise infundibulumdan gelişir.

Rathke kesesi fetusun ağız tavanından gelişir.

Rathke kesesinin oldukça sık görülen bir artığı, kraniofarinjioma denir.

Hipofizin anterior lobunun büyük kısmı direkt bir arteryel dolaşıma sahip değildir.

Hipatalamus nöronlarının yaptığı releasing hormonlar, ön hipofize portal dolaşım

aracılığı ile geçerler.

Adenohipofizdeki hücreler boyanmalarına göre kromofoblar ve kromofiller

olarak iki gruba ayrılır.

Kromofoblar adenohipofizdeki hücrelerin yaklaşık yarısını oluşturur. (Esas hücrelerde denir)

Kromafil hücrelerde iki gruba ayrılır.

Asidofiller (H & E ile kırmızı)

GH salgılayan (somatotropik)

PRL salgılayan (mamotropik)

Bazofiller ( H & E ile mavi)

LH/FSH salgılayan (gonadotropik)

TSH salgılayan (tirotropik)

ACTH salgılayan (kortikotropik)

 

NÖROHİPOFİZ

Nörohipofiz salgı hücreleri içermez. Nöron gövdelerinin myelinsiz aksonları bulunur. (paraventriküler, supraoptik)

Nörohipofizial hormonların taşınması ve pars nervozada depolanmasında (Herring body) nörofizin adlı bir protein aracılık eder.

Nörohipofizde myelinsiz aksonlara pitusit denilen glial hücreler eşlik eder.

 

Nörohipofiz yoluyla kana verilen iki hormon vardır.

Oksitosin

Vasopressin (ADH)

nörohipofiz

 

 

ADENO HİPOFİZ

adena hipofiz

 

hpothalamusInterrelationships between hypothalamic and pituitary hormones. Plus signs indicate stimulatory effects, and minus signs indicate inhibitory effects. ACTH = adrenocorticotropic hormone; AVP = arginine vasopressin; CRH = corticotropin-releasing hormone; DA = dopamine; FSH = follicle-stimulating hormone; GH = growth hormone; GHRH = growth hormone-releasing hormone; GnRH = gonadotropin-releasing hormone; LH = luteinizing hormone; PRL = prolactin; SRIF = somatotropin release–inhibiting factor (somatostatin); TRH = thyrotropin-releasing hormone; TSH = thyroid-stimulating hormone; VIP = vasoactive intestinal polypeptide.

Kortikotropin ilgili peptidler:

ACTH

LPH

MSH

Endorfin

Somatomammotropinler:

GH

PRL

Glikoproteinler:

FSH

LH

TSH

pomc

HİPOTALAMUS HASTALIKLARI

Hipotalamus hastalıkları ısı, iştah, davranış ve susama bozukluğu ile karakterizedir.

1. KRANİOFARİNJİOMA:

Çocuk ve genç erişkinde hipotalamus fonksiyon bozukluğunun en sık primer sebebi kraniofaringioma’dır.

 Rathke poşundan köken alır.  Diabetes insiputus yapabilir. Direkt grafide suprasellar,yada intrasellar kalsifikasyon tipiktir.

2. Kalman sendromu:

OD geçişli, anosmi ve hipogonadotropik hipogonadizm ile giden bir sendromdur.

3. Hipotalamusun diğer hastalıkları:

Yetişkinlerde sarkoidoz, Tüberküloz, viral ensefalitler, histiositosis X, çeşitli tümörler, subaraknoid kanama ve vasküler malformasyonlar ile Wernicke hastalığı hipotalamus disfonksiyonuna sebep olabilir.

HİPOFİZ ADENOMLARI

En çok prolaktinoma görülür. Bundan başka görülme sıklığına göre GH, ACTH, FSH-LH ve fonksiyonsuz adenomlar görülmektedir. En az TSH salgılayan adenom saptanır.

10 mm’den küçükse mikro, büyükse makroadenom denir.

Klinik: Hipofiz adenomlarında kitle etkisine bağlı oluşan klinik bulgular şunlardır;

Baş ağrısı: Diafram basısına bağlıdır

Bitemporal hemianopsi: Optik kiazmaya basıya bağlıdır.

Sella tabanını erode eder ve rinoreye neden olabilir

Tümör içi kanama ve kitle etkisi bulguları diğer hipofiz hormonlarının salınımını inhibe eder.

hipofiz

Tanı:

Görüntüleme

MR

Hormon ölçümleri

Hipofiz kan örneklenmesi için inferior petrozal sinus kullanılır. Bu sinus direkt olarak sinus sigmoideusa dökülmektedir.

hipoipaturzm

HİPOPİTUİTARİZM

Etiyoloji:

Tümörler : Edinilmiş kromofob adenom (hipopitüarizmin en sık nedenidir),

Çocukta en sık idiopatik

Kranioforingeoma (konjenital hipopitüarizmin en sık nedenidir)

Metastaz (en sık meme Duktal kanseri)

Postpartum nekroz (Sheehan sendromu)

Cerrahi girişim, travma

Diğerleri:

sarkoidoz (en sık panhipopituitarizm yapan granülomatöz hastalık)

hemokromatozis

Hand-Schüller- Christian hastalığı : Bu hastalık histiositozis X sendromik formudur. Diabetes insipitus, exoftalmi, puberte tarda, kemiklerde litik alanlar.

Tüberküloz

Pitüiter aplazi
Subarachnoid anevrizma
Pitüiter apopleksi : Post-partum nekroz. (Sheehan sendromu)

gh yetmezliği

Klinik:

GH yetmezliği

Yenidoğan : Hipoglisemi, uzamış sarılık ve mikrafallus

             Çocuklukta boy kısalığı

erişkinde klinik yok

 LH ve FSH yetmezliği

amenore,genital atrofi

potens ve libido kaybı

 TSH yetmezliği

hipotiroidizm
normositik normokromik anemi

 ACTH, prolaktin eksiklikleri

 acth

NOT:

En fazla etkilenen GH salgılayan hücrelerdir. Fakat yetişkinde klinik bulgu vermez.

            En sık klinik bulgu veren hormonlar FSH ve LH eksikliğidir.

Tanı:

çoğunlukla birden fazla endokrin organ yetmezliği

 

NEFROLOJİ

 

 

nefrolojiBöbreğin görevleri

Metabolizma sonucu meydana gelen artıkları ve zararlı maddeleri boşaltma

Su ve plazma volümünü düzenleme

Elektrolit dengesini düzenleme

Plazmanın osmotik basıncını düzenleme

Serbest asit boşaltımı

Na ve bikarbonat geri emilimi

Amonyak sentezi

İç salgı bezi olarak görev yapar

      Renin (→ anjiotensin): Jukstaglomeruler hücre tarafından yapılır.

             Eritropoetin: Tubuller çevresindeki, interstisyel hücrelerde yapılan ve hipokside ilk artan glikoprotein yapılı hormondur.

      Bradikinin

      Prostaglandinler
D vitamini

 

Böbreğin en küçük fonksiyonel birimine nefron denir. Her bir nefron, malpighi korpuskülü ile böbrek tüplerinden oluşur.

nefron

 

 

Malpighi korpüskülüde glomerül adı verilen kılcal damar yumağı ile bunu saran Bowman kapsülü adı verilen bir kapsülden oluşur. Görevi glomerüler filtrasyon yapmaktır.

Malpighi korpüskülüde

NEFRON TİPLERİ

Juxtamedüller nefronlar :

Malpighi korpuskülü juxtamedüller alana yerleşmiştir. proksimal ve distal tüpler kortekste yerleştiği halde uzun Henle kulpları medullanın derinliklerine kadar uzanır.

Efferent arteriol özel bir kapiller ağ olan vasa rektayı oluşturur. Medullanın derinliklerine doğru gidildikçe ozmolarite artar.

Jukstamedullar nef­ronun henle kulpu çok uzun olduğundan, medullanın derinliklerine dek uzanır. Böylece henle kulpunun inen kısmından su emilimi kolaylaşır. İdrarın konsantre edildiği ana nefron bu nedenle jukstamedullar nefrondur.

 contical nephron

Kortikal nefronlar:

 Kortikalalanda yerleşimlidirler, henle kulbu kısadır. Tüm tüpler peritübüler kapiller ağ ile çevrilidir.

BÖBREK FONKSİYONLARI

Glomerüler filtrasyon

Tübüler geri emilim

Tübüler sekresyon

 böbrek foksiyon

FİLTRASYON MEMBRANI

Glomerül kapiller membranı 3 kattan oluşur. Maddelerin bu katlardan filtre olabilirliğini elektrik yükleri ve büyüklükleri belirler.

1-Kapiller endotel

2-Bazal membran

3-Bowman epitel hücreleri (podositler)

filtrasyon membranı

Glomerüler kapiller membran, diğer kapillerlerden yüzlerce kat (300-600) daha geçirgendir. Glomerül kapiller membranın temel bariyeri bazal membrandır. Bazal membrandaki Glukozaminoglikanlar güçlü (-) tir.

Heparan Sülfat elektronegativiteyi sağlamada önemli görev üstlenir. GAG ları podositler sentez etmektedirler. Bu olay proteinlerin geçişini engeller ve negatif yüklü maddelerin, nötral ve + yüklü olanlardan daha zor geçmesini sağlar. Nefrotik sendromda bu negatif yük bozulmaktadır.

Glomerüler filtratın bileşimi şekilli elemanlar ve proteinler hariç plazmaya benzer.

Glomerüler filtrasyonu oluşturan temel güç kanın hidrostatik basıncıdır. Aort basıncı 40-50 mmHg’ya düşürüldüğünde idrar oluşumu durur.

Normal bir erişkinde dakikada oluşan glomerüler filtrat miktarı 125 ml’dir.

NOT:Podositlerin ayakları arasını döşeyen protein Nefrindir. Nefrin eksikliğinde Konjenital nefrotik sendrom oluşmaktadır.

GLOMERÜLER FİLTRASYON HIZINI (GFR) BELİRLEYEN FAKTÖRLER

Net Filtrasyon P: Plazma Hidrostatik P – ( Filtrat Hidr. P + Plazma Onkotik P)

GLOMERÜLER HİDROSTATİK BASINÇ

Arter basıncı

Afferent arteriol direnci: Afferent arteriol direncini Prostoglandin E belirlemektedir.

Efferent arteriol direnci ile değişir. Efferent arteriol direnci artarsa glomeruler hidrostatik basınç artar. Anjiotensin II efferent arteriol direncini belirler. Sonuç olarak GFR artar. Azalmış böbrek kan akımı durumlarında artan anjiotensin II, efferent arteriolde vazokonstrüksiyon yaparak GFR’yi düşmeye karşı korur.

 

GFR’NİN OTOREGÜLASYONU ve RENİN

GFR’nin otoregülasyonu

Kan basıncındaki değişiklikler GFR ı az etkiler.Bunun sebebi tübüloglomerüler (makülodensa) geri bildirimdir.

Hipovolemi gibi filtrat miktarı azaltan durumlarda proksimal tubulden geçen filtratın hızı azalmaktadır. Bu nedenle proximal tubulden daha fazla sodyum klorür ve su emilimi olur. Sonuçta distal tubüle daha az NaCl ulaşır. Distal tubulün sodyum-klorür’e duyarlı kısmı olan macula densa (osmoreseptör içerir) bu değişikliği algılar ve renin salınımı için jukstaglomeruler hücreleri uyarır.

 

 GFR  otoregülas

gfr reg

RENİN-ANJİOTENSİN SİSTEMİ

SOLUNUM SİSTEMİ

PARANAZAL SİNÜSLER

Sadece maksiller sinüs ile ön ve arka grup etmoidal sinüslerden bir kaç tanesi yeni doğanda bulunabilir.

       Sinus frontalis ve sinus sphenoidalis, yeni doğanda bulunmaz. Paranazal sinüsler, puberte sonrası belirginleşirler.

 

SİNUS FRONTALIS

            Meatus nasi medius’taki recessus frontonasalis’e açılır.

CELLULAE ETHMOIDALES (SINUS ETHMOIDALES)

            Cellulae ethmoidales anteriores; Meatus nasi mediusa açılırlar.

            Cellulae ethmoidales mediae; meatus nasi medius’taki bulla ethmoidalis’in üzerine açılırlar.

            Cellulae ethmoidales posteriores; genellikle tek bir ağızla meatus nasi superior’a açılırlar.

PARANAZAL SİNÜSLER

SİNUS SPHENOIDALİS

Sfenoid kemik gövdesi içinde bulunan bir çift sinüstür. Her bir tarafın sinüsü, kendi tarafındaki recessus sphenoethmoidalis’e açılır.

 

SİNUS MAXİLLARİS

Paranazal sinüslerin en büyüğüdür. Sinus maxillaris, meatus nasi medius’da bulunan bulla ethmoidalis’in altındaki hiatus semilunaris’e açılır.

 

LARİNKS KASLARI

       M. cricothyroideus(anticus);larinks’in ön tarafında yer alan tek kastır. Ligamentum vocale’leri gerer ve boyunu uzatır. N. laryngeus recurrens tarafından uyarılmayan (ya da n. laryngeus superior tarafından uyarılan) tek larinks kasıdır.

       M. cricoarytenoideus posterior (posticus); ligamentum vocale’lere abdüksiyon yaptırarak, rima glottidis’i açan tek kastır.

       M. cricoarytenoideus lateralis; ligamentum vocale’lere addüksiyon yaptıran esas kastır.

LARİNKS KASLARI

LARİNKS KASLARI 1

SOLUNUM SİSTEMİ HİSTOLOJİSİ

Solunum sistemi 2’ye ayrılır;

        1. İletici bölüm

       2. Respiratuvar bölüm

       İletici bölüm burun, nazofarinks, larinks, trakea, bronş ve bronşiollerden oluşur.

       Respiratuvar bölüm, respiratuar bronşioller, ductus alveolaris ve alveollerden oluşur.

Solunum epiteli iletici bölümde yalancı çok katlı prizmatik silli epiteldir. Bu epitelde goblet hücreleride bulunur. Bazı hücreler basalde (Bazal Hücre) kalıp yüzeye ulaşamadığı için yalancı çok katlı ismi verilmiştir.

 

Bronş-Bronşiol

SOLUNUM SİSTEMİ HİSTOLOJİSİ

SOLUNUM SİSTEMİ HİSTOLOJİSİ 1

Bronşiyoller tek katlı prizmatik bir epitelle döşelidir ve bez bulunmaz.  Bronşiyol duvarında kıkırdak bulunmaz ama belirgin bir düz kas tabakası izlenir. Astım hastalarında bronkokonstruksiyonun temel olarak gerçekleştiği yerdir.

Bronşiyol epitelinde 4 farklı hücre vardır.

1. Kübik silyalı hücreler

             2. Clara hücreleri (prizmatik silyasız hücreler)

3. Prizmatik fırçamsı kenarlı hücreler (Brush cell)

4. Küçük granüler hücre (Endokrin fonksiyonlu) (Bombesin, serotonin)

             Clara hücreleri terminal bronşiollerin epitelinde bulunur. Fonksiyonu detoksifikasyon, sürfektan yapımı, stem cell olup diğer hücrelere diferansiye olabilir.

 

Alveolar epitel iki hücre tipinden oluşmaktadır.

        1. Tip I pnömosit (Tek katlı yassı epitel)

2. Tip II pnomosit

Tip I hücreler diffüzyon için selektif bir bariyer oluşturur. Tip II hücreler sürfaktan sentezler ve depolar. Ayrıca kök hücre görevide yaparlar.

Hava kan bariyeri şu tabakalardan oluşur;

1. Sürfaktan tabakası

2. Alveol epitel hücreleri

3. Epitel bazal laminası

4. İnterstisyum

5. Kapiller bazal laminası

6. Kapiller endotel

NOT: Surfektan yapısını oluşturan bileşikler:

1-     Dipalmitoil fosfatidil Kolin (Lesitin)

2-     Fosfatidil Gliserol

       3-     Surfektan Proteinleri (SP-A, SP-B, SP-C)

Surfektan yapısını

 

Surfektan yapısını 1

SOLUNUM FİZYOLOJİSİ

İnspirasyon kasları:

Diafragma kası en önemli inspirasyon kasıdır.

Diafragma kasıldığında abdominal içerik aşağı doğru hareket eder. Böylelikle kostalar dışa ve yukarı doğru açılır. Bu değişiklikler toraks içi hacimde artma oluşturur, toraks basıncı azaldığı için hava akciğere girer.