Skip to main content

ANOREKTAL BENİGN HASTALIKLAR

 

Koledok kistleri:

       Tip I: Koledoğun fuziform dilatasyonu

Tip II: Koledokta divertikül

Tip III: Intraduodenal kısmı da içeren koledokosel

Tip IV: Intrahepatik duktusları da içeren yaygın kistik dilatasyonlar (Karoli hastalığı).

 

En sık tekrarlayan sarılık ve kolanjit atakları görülür. Ağrı, sarılık ve intraabdominal kitle triadı az sayıda hastada görülür.

Tanı: USG, ERCP, PTK

Tedavi: Malignansi riski nedeniyle kistin eksizyonu ve bilier rekonstrüksiyon gerekir.
    TIKANMA SARILIKLARI

 

Bilirubin metabolizması:

Bilirubin (B), eritrositlerin (RBC) retikülo-endotelial sistemde (RES) yıkımı sonucu ortaya çıkar. RBC, RES’de yıkılınca, içindeki hemoglobin açığa çıkar ve metabolize olur. Heme ve globine ayrılır. Heme grubundan demir elementi alınır ve ara metabolit olarak biliverdin, sonra da bilirubin ortaya çıkar. Bilirubin, RES hücrelerinden dolaşıma bırakılır. Buna unkonjuge bilirubin (UcB) denir. UcB albumine bağlanır ve karaciğere taşınır. Karaciğerde hepa hepatositler üzerindeki Y ve Z proteinleri tarafından tutulup, albuminden alınır ve orada glukuronik asit ile konjuge edilir. Artık buna konjuge bilirubin (CB) denir. Sonra CB intrahepatik safra yollarına, oradan da ekstrahepatik safra kanallarına atılır. Safra ile birlikte duedenuma atılan CB, bakteriler tarafından dekonjuge edilir. Sonra ürobilinojen ve starkobilinojene çevrilir. Bir miktar bilirubin ve ürobilinojen tekrar absorbe olurken, starkobilinojen dışkı ile atılır ve dışkının tipik rengini verir.

Geri emilen bilirubin ve ürobilinojenin birkısmı enterohepatik sirkülasyona girerken, birkısım ürobilinojen de idrar ile atılır ve idrarın tipik rengini verir.

 

Hiperbilirubinemi sebepleri:

Artmış B sentezi UcB artar Hemolitik hastalıklar ve hematoma
Hepatosit uptake kusurları UcB artar Neonatal sarılık, Criggler-Najjar Sendromu,
Gilbert hastalığı
Hepaosit ekskresyon CB artar Anabolik steroidler, Dubin-Johnson Sendromu
Kusurları
İntoksikasyonlar.Kombine Safra Ikisi de artar
yolu tıkanıklıkları CB artar İntrahepatik kolestazis(phenothiazin, chlorpmazin, gebelik..vb)
ekstrahepatik kolestazis

Bazı durumlarda ayırım güç olmaktadır. Bu hallerde bazı testlere ihtiyaç duyulur.

 

                                               Test

                                   Medikal (intrahepatik) k.                  Cerrahi (ekstrahepatik) k.

Bil. (Total/direkt)                   Çoğunlukla UcB artar            Çoğunlukla CB artar

Alkalen fosfataz                     Normal veya hafif artış          Yüksek artış (çok yardımcıdır.)

SGPT                                      Çok artar                               Normal veya az artar (hepatitte ilk

artan enzimdir.)

SGOT                                     Çok artar                                Normal veya az artar (kronik                                                                                    hepatitte uzun süre yüksek seviyede kalır.)

Boya ekskresyon testleri        Genellikle normaldir              Sıklıkla anormaldir (çok değişik

(BSP, ICG, rosebengal)                                                        sonuçlar alınabilir.)

.

IV kolanjiyografi                   Non-vizualizasyon                 Normal veya daralmış

intrahepatik duktus

Chiba                                      Non-vizualizasyon                 Dilate intrahepatik duktuslar

(obstrüksiyon seviyesini

gösterir.)

ERCP                                     Normal duktuslar                   Dilate duktuslar, ampulla                                                                                                     tümörü…vb.

 

 

Tıkanma Sebepleri:

I. İntrahepatik kolestazis: Medikal konudur.

II. Ekstrahepatik kolestazis: Bizim asıl konumuzdur.

A. Koledok taşları (koledokolitiazis): Koledok taşları pirimer (otokton) veya sekonder (safra kesesinden gelen) taşlardır. Çoğunlukla safra kesesinden gelen taşlar görülür. Otokton taşlar % 10 oranında görülür ve koledok içinde oluşurlar. Otokton taşların şekilleri koledok eksenine paralel ve eliptiktir. Çoğunlukla bilirubinden oluştuğu için yumuşaktırlar.

Koledoktaki obstrüksiyon iç basıncı artırır. Staz olduğundan enfeksiyon da gelişebilir. Bunların % 50’sinde mikroorganizma tesbit edilebilir. Asendan yolla gelirler (çoğunlukla). Sonuçta kolanjit gelişir. Bu intrahepatik kanallara da yalılır ve sonuçta sepsis gelişir. Kolanjitin 3 ana bulgusu, ağrı (kolik tarzında), sarılık ve titreme-ateş (sepsis belirtisi) olup, Charcot triadı olarak bilinir.

Eğer taş düşerse, enfeksiyon drene olur, klinik hafifler.

Tıkanma ve kolanjit, karaciğerde fonksiyon bozukluklarına neden olur. Fibrozis artar ve tekrarlayan ataklar sonucunda sekonder biliyer siroz ortaya çıkar.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir