PATOLOJİ

1)   Hepatositlerde hidropik şişme ve santral zonda hepatosit nekrozu: Tek ya da dağınık odaklar halinde görülürler.

2)   Mallory cisimcikleri (alkolik hiyalen cisimler): De­jenere hepatositlerden sitoplazmasında biriken ubikui­tin bağımlı intermedial filamentlerin (sitokeratin) biri­kimi nedeniyle gelişen eozinofilik cisimlerdir. Alkol için Karakteristik bir bulgudur ama spesifik değildir.

Mallory cisimcikleri alkolik hpatit dışında primer biliyer Wilson hastalığı, kronik kolestatik sendromlar ve hepa­toselüler tümörlerde de görülebilir.

3) Nötrofilik reaksiyon: Nötrofiller dejenere hepatosit­lerin etrafında toplanır (özellikle santral ven ve Mallory cisimciklerinin etrafında). Lenfosit ve makrofajlarda hem portal alanda hem parankime saçıımış olarak görünür­ler. Mikrogranülomlar (makrofajlar tarafından oluşturu­lan lipogranülomlardır) izlenebilir.

4) Fibrozis: Daima sinüzoidal ve perivenüler fibrozis (santral ven çevresinde) olarak başlar. Alkolik hepatit reversibldir. Ancak kişi alkol kullanımına devam ederse siroza ilerler.

c- Alkolik siroz: Kronik alkoliklerin % 1 O’unda izlenir. Yavaş ve sessiz gelişir. Başlangıçta karaciğer büyük ve yağlıdır. Zamanla küçük, büzüşmüş, 1 ‘kg dan hafif bir hal alır.

Siroz başlangıçta mikronodüler karakterde, zamanla he­patosit rejenerasyonu nedeniyle (2-3 yıl içinde) makro­nodülere döner.

Nodüllerin iskemik nekrozu ve geniş alanlarda skarlaş­ması beklenen karaciğer içi skar dokusunun çok büyük olmasına yol açar (Laennec sirozu).

Siroz geliştiğinde Mallory cisimleri ve enflamasyon kara­ciğerde nadiren görülebilir.

Hiçbir histopatolojik bulgu alkol hasarı için patognomo­nik değildir.

Klinik özellikler: Alkolik siroz, diğer sirozlara benzer. iştah kaybı sarılık, periferik ödem, asit oluşur. ileri olgu­larda portal hipertansiyon bulguları (varis kanamalarıvs.), ensefalopati izlenir. Transaminazlar, bilirubin, ALP yükselmiş; globulin, albumin, pıhtılaşma faktörleri gibi karaciğerde üretilen proteinler düşmüştür.