Skip to main content

ÜST GİS KANAMALARI

                 Tanımlar:

                 Treitz ligamanının üst kısmından olan kanamalar üst GİS kanamaları olarak adlandırılır.

                 Hematemez: Taze parlak  kırmızı renkte veya kahve telvesi özelliğinde kanlı kusmaya verilen isimdir. Kahve telvesini andıran görünüm kanın gastrik asit ile sindirilmesi sonucu ortaya çıkar, kanamanın yavaş hızda olduğunu gösterir. Kanın mide içinde kalması sonucu HCl, kırmızı renkli hemoglobini kahverenkli hematine çevirir.

                 Melena: Parlak, siyah, kötü kokulu katrana benzeyen görünüm taşıyan gaita biçiminde ortaya çıkan kanamadır. Hızlı kanamalarda transit hızının da artmasına bağlı olarak kırmızı renkte, kan pıhtıları içeren kanama da olabilir. Melenayla hematemez genellikle beraber görülür ve üst GİS kanamasına işaret eder. Pilorun distalindeki lezyonlarda ise hematemez olmaksızın melena görülebilir. Melena oluşabilmesi içinGİS’e en az 50 ml. kan kaybı olmalıdır.

                Hematemez ve melenayı izleyen dönemde dışkıda gizli kan 21 gün süreyle pozitif kalabilir.

               Hematokezya: Parlak kırmızı renkli veya maun rengindeki dışkı olarak kendini gösteren kanamadır. Sadece taze kanla karışık dışkı şeklinde de kendini gösterebilir. Genellikle alt GİS kanamasını gösterir ancak geçişin hızlandığı durumlarda özellikle de kanama miktarının 1000 ml’yi aşması durumunda üst GİS kanamalı hastalarda da görülebilir.

 

               Üst GİS kanaması nedenleri:

                En sık rastlanan sebepler sırasıyla peptik ülser, akut gastrik mukozol lezyonlar ve ösofagus varisleridir.

  • Peptik ülser
  • Duodenal ülser
  • Marjinal ülser
  • Akut gastrik mukozal lezyonlar
  • Ösofagogastrik varisler
  • Cushing ülseri
  • Curling ülseri
  • Mallory-Weiss sendromu
  • Hiatal herniler
  • Ösofajit
  • Barret ösofagus
  • Menetrier hastalığı
  • Hematobilia

                 Peptik ülser, tüm GİS kanamalarının 1/2 – 2/3 nedenidir. Peptik ülserlerde % 10-15 oranında masif kanama görülür. Duodenal ülsere bağlı kanamalar, gastrik ülsere göre 4 kat daha fazladır. Sebep, gastroduodenal artere yakınlık ve duodenal ülserin daha sık görülmesidir. Kanayan ülserler genellikle kroniktir ve arka duvardadır.

                Marjinal ülser: Gastroentenostomi yapılan hastalarda stomanın jejunal kesiminde peptik ülserasyan olup, marjinal ülser adı verilen patoloji oluşur. En sık yetersiz vagotomi veya antrektomi ve uzun afferent ans varlığında görülür. Nadiren Zollinger-Ellison sendromu ve hiperparatiroidiye bağlı olarak da gelişebilir.

Bütün peptik ülserlerde kanamaya bağlı mortolite % 5-10 arasında değişir. % 70 peptik ülser, tıbbi tedavi ile durdurulur. Hastaların % 25’inde kanama tekrarlar % 5-10 hastada ise kanama medikal tedavi ile durdurulamaz.

 

 

              Gastrit: Üst GİS kanamalarının 1/3 sebebini oluştururlar. Öncelikle akut gastrit lezyonları masif kanarlar.

              Kronik gastrit: En sık H. pilori ile ilişkilidir, epigastrik ağrı ve çok yavaş kanama ile karakterizedir.

               Akut gastrik mukozal lezyonlar: Lezyonlar tek tek görülebileceği gibi, mukozada yaygın hemorajik nekroz şeklinde de görülebilir. Ülserlerin aksine midede daha çok korpus ve fundusta, özellikle de büyük kurvatur civarında yerleşirler.

                Steroid, NSAI ilaçlar, aspirin, alkol ve oral potasyum replasmanları alımına bağlı olarak akut mukozal lezyonlar oluşabilir.

                Aspirin ve alkol en çok erozyon yapan ajanlardır. Alkol etkisini gastrik asit salınımını artırarak gösterir. Aspirin ise H+ iyonunun geri emilimini artırarak etki gösterir. PGE2 mide asidini azaltıcı etkiye sahiptir. Aspirin PGE2’yi inhibe edici özellik gösterir. Bu nedenle hem antiagregan hem de minimal hiperasiditeye yolaçar. Mide mukozası 48-72 saatte kendisini yenilediğinden rejenerasyon tamamlandığında kanama sıklıkla sona erer.

               Bu tip hastalarda cerrahi tedavi endikasyonu doğarsa tercih edilecek tedavi yöntemi vagotomi+antrektomi+kanayan noktaların bağlanmasıdır, nadiren total gastrektomi gerekebilir. İlk yaklaşımda buzlu serum fizyolojik ile gastrik lavaj, antasidler, sukralfat, parenteral H2 blokerleri veya omeprazol faydalıdır.

 

               Stres ülseri: Bu lezyonlar majör cerrahi girişmeler, travma, yanık, şok özellikle de sepsis gibi durumlara ikincil gelişen akut gastroduodenal lezyonlarıdır. N/G aspirasyona ve tüpün deliklerine karşılık gelen mide mukozasında meydana gelebilirler, bunlara da tüp ülserleri denir.

               Cushing ülseri: Kraniotomi veya intrakraniyel girişim sonrası ortaya çıkan bu ülserlerde iki etken vardır: 1- Beynin belirli bölgelerinin uyarılması sonucunda gastrik asidin artması 2- Major cerrahi girişim olması.

                Curling ülseri: Geniş yanıklar sonrası görülen ülserlerdir. Hastaneye yatan yanıklı hastalarda % 12 oranında görülür. Vücudun 2/3’ünden fazlası yanmışsa bu oran % 40’a kadar yükselir.

Stres ülserleri için kesinleşmiş 8 risk faktörü tanımlanmıştır: Çoklu sistem travması, hipotansiyon, solunum yetmezliği, böbrek yetmezliği, sepsis, sarılık, yanıklar ve yakın zamanlı cerrahi girişim.

Sukralfat ve antasitler yardımıyla gastrik asit nötralizasyonu günümüzde insidansı azaltmıştır.

                 Ösofageal ya da gastrik varisler, tüm üst GIS kanamalarının % 10’nu oluşturur. % 70 oranında masif kanama oluşur ve ilk kanama atağında bile % 30 mortalite vardır. Çoğu hastada alkolik siroz vardır.

Diğer nedenler: %8-18 oranında  payları vardır. Gastrik neoplazmlar, Dieulafoy lezyonu, aortoenterik fistüller, hematobilia, hiatal herniler diğer bazı nedenleri oluşturur.

                 Hiatal herniler, sıklıkla gizli kanama yaparlar. Tüm GIS kanamalarının % 2’sini oluştururlar. Sliding hernilerde kanama nedeni ösofageal reflüdür. Paraösofageal hernilerde ise inkarsere gastrik duvarda dolaşımın bozulması ve poş içindeki asit içeriğin retansiyonu sonucunda mukozayı zedelemesidir.

                Tümörler, üst GIS kanamalarının sık görülen nedenleri arasında yeralmazlar.

                 CREST sendromu (Calcinosis, Reynoud fenomeni, sklenodaktili, telenjektazi) vasküler anomaliler ile seyrettiği için üst GIS kanamasına nadiren sebep olabilir.

 

                  Mallory-Weiss sendromu: Gastroösofageal mukozanın akut laserasyonudur. Aşırı alkol alanlarda ve hamilelerde kusma ve öğürmeye ikincil olarak ortaya çıkar. Gastroösafageal birleşim yerinin hemen altında yerleşen longitüdinal mukoza yırtıklarıdır. Çoğunlukla spontan olarak gerilerler.

 

                   Klinik Belirti ve Bulgular: Hastalara yaklaşımda hikaye son derece önemlidir: kanama paterni, ağrı, medikasyonlar.

                    Belirtiler genellikle hipotansiyona bağlıdır.

                    Kanamanın hemen sonrasında vazovagal reaksiyon sonucu geçici bir bradikardi ve vazodilatasyon olabilir. Bu durum geçicidir ve kısa bir süre sonra yerini taşikardiye bırakır. Hb ve Hct değerleri erken dönemlerde güvenilir değildir.

                   Erken dönemdeki ilk bulgu postural hipotansiyondur. Hasta yatar durumda rahatken, ayağa kalkması ya da oturmasıyla sistolik kan basıncında 15, diastolik kan basıncında 10 mmHg’dan fazla düşme ortaya çıkar.

                   Ortostatik hipotansiyon varlığı veya yatar durumda kan basıncının 100 mmHg’nın altında oluşu 1000 ml. nin üzerinde olan kanamaya işaret eder.

                    Barsak sesleri mutlaka dinlenmeli ve rektal tuşe ile muayene yapılmalıdır.

                    Azotemi, hemen hemen her kanamada ortaya çıkar. Özellikle ösofagogastrik varis kanamalarında görülür. Kanama durduktan sonra 3 gün içinde BUN normale döner.Azoteminin sebebi bakteriyel floradır. Bu nedenle antibiyotik kullananlarda intestinal flora etkilendiğinden azotemi görülmeyebilir. BUN yükselişi kanamanın şiddeti ile doğru orantılıdır. Hipotansiyon ve hipovolemi varsa prerenal ve renal yetmezliğe bağlı olarak azotemi daha da belirginleşir.

                 Üst ve alt GİS kanamalarının ayırımı:

Ayırıcı özellik                                         Üst GIS kanaması                Alt GIS kanaması

BUN                                                       Artmış                                  Normal

Başvuru yatkınması                         Hematemez ve/veya melena        Hematokezya

Gastrik aspirasyon                                  Kanlı                                    Temiz

Barsak sesleri                                          Hiperaktif                             Normal

 

                   Tedavi: Geniş çaplı İV sıvı yolları açılıp 4-6 ünite kan hazırlatılmaya çalışılır. İdrar çıkışı için üretral sonda takılmalıdır. Üst GİS kanama şüphesi olan her hastaya N/G tüp takılmalıdır. Üst GİS kanamasını ekarte etmenin tek yolu N/G’den gelen temiz safralı mide sıvısını görmektir.

                 Tanısal tetkikleri takiben en önemli girişim gastroduodenoskopi yapılmasıdır. Hasta stabilize edildikten sonra hemen yapılır. Hem tanı koydurur, hem de koagülasyon, enjeksiyon veya ligasyon yardımıyla tedavi sağlar. Tanısal başarı oranı %90’ı aşmaktadır.

                  Tanısal yaklaşımda baryumlu tetkik ve grafiler kesinlikle kontrendikedir.

                  Hem peptik ülser hem de akut mukozal lezyonlarda tedavinin birinci ilkesi gastrik asidin nötralizasyonudur. H2 reseptör antagonistleri ve proton pompa inhibitörleri yararlıdır, parenteral olarak verilirler. Midenin de buzlu su ile yıkanması faydalı bir yan yöntemdir.

– Ayrıca Mg, Al hidroksit tipi antiasitler faydalıdır.

– Selektif arteriyel kateterizasyon ile vazopressin verilebilir.

– Gastroduodenal artere “gel foam” gibi tıkayıcı maddeler verebilir.

– Argon ya da Nd-YAG laserler ile fotokoagülasyon yapılabilir.

                    Bu tedavilere rağmen kanamanın durmadığı durumlarda cerrahi tedavi uygulanmalıdır. 24 saatte 4 ünite transfüzyonun aşılması ve kanamanın hala sürmesi net bir cerrahi endikasyondur. Yaşlı hastalarda daha hızlı karar almak gerekir. Cerrahi girişim primer tanıya göre yapılır.

                     ALT GİS KANAMALARI

GİS’de Treitz ligamanının distalindeki herhangi bir odaktan kaynaklanan kanamalar alt GİS kanamalarıdır.

Genellikle hematokezya veya gaitada gizli kan varlığına yol açsalar da nadiren melena da oluşturabilirler.

Major,minör ve okkült olarak üçe ayrılırlar:

Okkült     Gaitada gizli kan

Fe eksikliği anemisi

Minör       24 saatte 3Ü’den az kan transfüzyonu

Melena

Majör       24 saatte 3Ü’den fazla kan transfüzyonu

Hemotokezya

                Majör kanamalar 24 saatte kandaki Hb konsantrasyonunu 10 gr. altına düşüren, 24 satte 3Ü ve daha fazla kAn trAnsfüzyonunu gerektiren kanamalardır.

               Minör kanamalar, hastanın genel durumunu akut dönemde bozmayan, hemoglobinin uzun sürede azaldığı kanamalardır.

 

               Etiyoloji: Bebeklik ve çocukluk çağında alt GIS kanamalarının en sık görülen nedenleri invajinasyon, Meckel divertikülü, intestinal duplikasyon ve jejunal poliplerdir.

               Adölesan çağda Meckel divertikülü yine en sık neden olmakla beraber, inflamatuar barsak hastalıkları ve polipler de kanama nedeni olabilir.

                Erişkinlerde 60 yaşın altında, major kanamaya yolaçan en sık neden divertikülozistir. İkinci sırada ise vasküler ektaziler gelir. 60 yaş üzerinde ise erişkin grupta alt GİS kanamalarının en sık görülen nedeni vasküler ektazilerdir. Divertikülozis ve malign hastalıklar, vasküler ektazilerden sonra sık görülen alt GİS kanama nedenleridir.

               Kolonda kanamanın nedeninin gösterilemediği durumlarda ince barsak düz kas tümörleri, a.v. malformasyonlar ve inflamatuar hastalıklar düşünülmelidir.

 

Bebek ve çocuklar Adölesan ve genç erş. Erişkinler <60 yaş Erişkinler >60 yaş
Meckel divertikülü Meckel divertikülü Divertikülozis Vasküler ektaziler
Polipler Enfl. Barsak hastalığı Enfl. Barsak hastalığı Divertikülozis
Ülseratif kolit Polipler Polipler Malignansi
Duplikasyonlar Malignansiler Polipler
A-V malformasyonlar

 

PANKREAS

               Anatomi: Pankreas bezi retroperitoneal, ekzo ve endokrin fonksiyonları olan, ortalama 80-110 gr ağırlıkta ve 12-15 cm uzunlukta bir organdır. Baş, korpus ve kuyruk olmak üzere 3 ana bölümden oluşur, ayrıca başın posteroinferiorunda sup. mezenterik ven ve arterin arkasına uzanan ünsinat proses mevcuttur. Pankreasın başı 2. lomber vertebra hizasında, midenin posteriorunda, I.V. Kava’nın ve sağ renal damarların anteriorunda durur. Koledok pankreasın baş kısmının posteriorunda ve kısmen de içinde seyreder. Boyun kısmı superior mezenterik ven hizasındadır. Superior mezenterik ven ve inferior mezenterik ven ile splenik ven boynun arkasında birleşerek portal veni oluşturur. Böylece portal ven pankreasın superior sınırını oluşturur. Korpus, superior mezenterik venin sol sınırından başlar. Kuyruk kısmı splenik damarlar eşliğinde dalak hilusuna uzanır, dalak ve aksesuar dalaklarla yakın ilişki içindedir.
Pankreasın baş kısmının kanlanması gastroduodenal arterden gelen superior pankreatikoduodenal arter ve superior mezenterik arterden gelen inferior pankreatikoduodenal arterden sağlanır. Korpus ve kuyruğun kanlanması splenik arterden gelen dallarla olur. Venöz drenaj büyük oranda arterlere paralel seyreder.

 pankreas

                  Pankreasın ekzokrin salgısı pankreatik duktuslar ile duodenuma taşınır. Ana pankreatik duktus (Wirsung) koledokla birleşerek ampulla Vateri’ye boşalır. Aksesuar pankreatik duktus (Santorini) ise genelde papilla Vateri’nin 2 cm proksimaline ve hafif anterioruna açılır, başın ön ve üst kısmının salgısını taşır. Her ikisi arasında bağlantılar bulunur. Erişkinlerde Wirsungçapı baş kısmında 3-4 mm, korpusta 2-3 mm, kuyrukta 1-2 mm’dir. Normal popülasyonun yaklaşık % 10’unda rastlanabilen pankreas divisum durumunda ana pankreatik duktus minör papillaya, ünsinat prosesi drene eden duktus ise papilla Vateri’ye açılır.

                  Pankreasın lenfatikleri oldukça zengindir ve genelde venöz drenajı her yönde takip ederler.

Pankreas splanknik ganglionlardan sempatik lifler ve vagustan da parasempatetik innervasyon alır. Ağrı duyusu genelde çölyak pleksus ve gangliondan geçen viseral afferent liflerle taşınır. Kanser ve kronik pankreatit durumunda çölyak ganglion destrüksiyonu ile ağrı için palyasyon sağlanabilir.

               Pankreasın fonksiyonları:

Ekzokrin fonksiyon: Pankreas günde 1000-2000 ml berrak, kokusuz, plazma ile izotonik, alkali (pH= 8.0-8.3) ve yaklaşık 20’den fazla farklı sindirim enzimleri içeren bir sıvı salgılar. Bu sıvıdaki katyonlar plazma ile hemen hemen aynı konsantrasyonda iken HCO3 50-140 mEq/Lt ve Cl 20-30 mEq/Lt konsantrasyondadır. Salgı içindeki bazı enzimler amilaz, lipaz, pankreatik esteraz, tripsin (ojen), kimotripsin (ojen), (pro) fosfolipaz A2 , (pro) kolipaz, (pro) elastaz, (pro) karboksipeptidaz, lizozomal enzimler, RNAaz, DNAaz, bazı glikoproteinler ve kallikrein ile tripsin inhibitörüdür.

Ekzokrin pankreas salgısı hormonal ve sinirsel kontrol altındadır. Hormonal kontrolde en etkili olanlar kolesistokinin (CCK), sekretin ve vazoaktif intestinal polipeptid (VIP) dir. Ayrıca gastrin, glukagon, PP, peptit YY ve somatostatin de hafif etkilidir. Sinirsel kontrolde, vagusun uyarılması asetilkolin ile asiner hücrelere direk ve asit salınımı ile indirek olarak etkilidir. Ekzokrin pankreas sekresyonu sefalik, gastrik ve intestinal fazlara ayrılmıştır. En etkin faz intestinal faz olup CCK ve sekretin salınımına bağlıdır.

Endokrin fonksiyon: Langerhans adacıkları pankreas kitlesinin ancak % 1-2 kadarını oluşturur fakat toplam pankreatik kan akımının %20’sini alır. Adacıklardaki hücrelerden insülin, glukagon, somatostatin, pankreatik polipeptid salgılanır.

 

                 Konjenital Anomaliler:

                Annüler pankreas: Fetal gelişim sırasında pankreasın rotasyon ve füzyon bozukluğuna bağlı olarak duodenumun 2. kısmının çepeçevre pankreas dokusu ile çevrili olmasıdır. Vakaların yarısı ilk 1 yaş içinde duodenal obstrüksiyon bulgusu verir, diğerleri asemptomatik kalabilir. Tedavi duodenojejunostomi veya gastrojejunostomi ile by-pass yapılmasıdır.

                 Pankreatik kistler: Nadirdir. Önemli olan psödokist ve kistik neoplazmlardan ayırıcı tanısının yapılmasıdır. Rezeke edilmeleri gerekebilir.

                 Ektopik pankreas: Genelde mide ve duodenumda görülmekle birlikte Meckel divertikülü, kolon ve appendikste de bulunabilir. Çoğunlukla asemptomatiktir, bulundukları yere göre bulgu verebilirler veya insidental yakalanabilir. Submukozal, sert, sarımsı nodüller olarak görülürler ve tedavi cerrahi eksizyondur.

                 Pankreatit:

                 Pankreatit, pankreasın inflamasyonu olup hafif ödemden hemorajik nekroza kadar farklı patolojik ve klinik tablolar ile seyredebileceği gibi, fibrozis ve kalıcı ekzo ve endokrin fonksiyon bozukluğu ile de sonlanabilir. Temel olarak akut ve kronik olmak üzere iki grupta incelenir. Akut pankreatitte primer nedenin tedavisi ile morfolojik değişiklikler normale dönerken kronik pankreatitte tekrarlayan ataklar ve inflamasyonla kalıcı ve ilerleyici doku hasarı oluşmaktadır. Akut pankreatit tekrarlayan ataklara rağmen kronik pankreatite dönüşme eğiliminde değildir. Rekürren akut veya rekürren (relapsing) kronik pankreatit terimlerinin sınıflama amacı ile kullanımı anlamsızdır, sadece klinik tabloyu ifade ederler.

                 Akut pankreatit:

                Etyoloji: Safra taşları, bilier sistem hastalıkları

Alkol

Ilaçlar: Thiazid diüretikler, furosemid, azathiprine, 6-merkaptopürin, sülfonamidler,                                steroidler, östrojenler.

Travma: Künt, delici, operatif, girişimsel

Hiperkalsemi: Hiperparatiroidi

Malnütrisyon: Protein-kalori

Hiperlipidemi

Duktal obstrüksiyon: Pankreas divisum, striktür, tümörler, penetre duodenal ülser.

Duodenal obstrüksiyon: Afferent ans sendromu

Infeksiyonlar: Kabakulak, Coxackie, Mycoplazma pneumoniae, ascaris, clonorchis.

Iskemi

Herediter

Akrep zehiri

Idiopatik

                 Tüm pankreatitlerin % 75-80’i bilier ve alkolik pankreatittir. Akut pankreatitin Türkiye’de ve Amerika’da en sık nedeni safra taşlarına bağlı pankreatittir (Tüm pankreatitlerin %40-50’si, akutların %90’ı).

                Patogenez: Temelde pankreasın kendi enzimleri ile enzimatik sindiriminin akut tabloya yol açtığı kabul edilir.

Teoriler:          Obstrüksiyon-sekresyon

Ortak kanal teorisi

Duodenal reflü

Artmış pankreatik duktal permeabilite

Enzim otoaktivasyonu

Etanol: Direk toksik etki ve presipite protein tıkaçlar

              Tanı: Akut pankreatit tanısı klinik bulgularla konulur. Kesin tanıyı verecek tek bir biyokimyasal parametre yoktur.

              Klinik bulgular: Pankreatitin şiddeti ile orantılıdır. En sık rastlanan bulgu epigastrik ağrıdır. Ağrı şiddetli ve süreklidir, sıklıkla sırta vurur ve kuşak şeklinde olabilir. Sıklıkla ağır bir yemeği veya alkol alımını takiben ortaya çıkar, bulantı ve sürekli kusma eşlik eder.                    Kronik zeminde akut atak da aynı bulgularla gelir.

Ateş: Hafif yükselir. >380 C ise enfektif komplikasyonlar düşünülür.

Dehidratasyon bulguları ve hipotansiyon.

Taşikardi: MI da tabloya eklenebilir.

Sarılık: %20-25 vakada eşlik eder.

                Akut karın: Özellikle epigastriumda belirgindir, yaygın olabilir. Genelde kitle palpe edilmez. Eğer kitle varsa flegmon, psödokist veya absedir.

Distansiyon: Barsak sesleri azalmıştır veya hiç alınamaz.

Grey Turner belirtisi: Retroperitoneal kanamaya ve diseksiyona bağlı flank bölgesinde ekimoz.

Cullen belirtisi: Retroperitoneal kanamaya bağlı periumbilikal bölgede ekimoz.

                 Laboratuar:

Lökositoz: >12000 olması süppüratif komplikasyonları ve ciddi nekrozu düşündürür.

Hemokonsantrasyona bağlı Hct yüksek bulunabilir.

Serum amilaz düzeyi: Tek başına bir anlam ifade etmez. Pankreatitlerde genelde yükselir. >1000 IÜ olması bilier pankreatit lehinedir. Pankreatik amilaz bakılması daha spesifiktir. Idrar amilaz klerensinin >5000 IÜ/24 saat olması veya Amilaz/Kreatinin klerens oranının >5 olması pankreatit tanısı koymada daha güvenilirdir. Fakat bunlar da kesin tanı vermez.

Pankreatik Lipaz, Tripsin ve Elastaz düzeyleri yüksek bulunabilir.

Bilirubin: Genelde normaldir. Bilier pankreatitlerde ve pankreas başında ödeme bağlı olarak yüksek bulunabilir, çoğunlukla 2 mg/dl’yi aşmaz.

                Radyoloji:

Direk grafiler:

PAAC Grafisi ® Plevral effüzyon, özellikle solda

Direk karın grafisi ® Pankreatik bölgede kalsifikasyonlar

Safra kesesi ve yollarında radyoopak taşlar

Karnın genellikle sol tarafında olan, lokal ileusa ikincil “sentinel loop”

Psoas gölgesinin silinmiş olması (retroperitoneal pankreatik nekroz)

Transvers kolonun inflame pankreasa komşu bölgesinde spazm kolon                                           gazında kesintiye yol açabilir (cut-off bulgusu).

Pankreasa komşu bölgede duodenal ve jejunal ileusa bağlı ters 3 bulgusu.

                 USG: Pankreatitli her hastaya yapılması gereklidir. Öncelikle bilier pankreatit tanısı koymada yardımcıdır, safra taşlarını ve safra yollarında dilatasyonu gösterir. Ayrıca ödemli pankreası, peripankreatik sıvı kolleksiyonu ve asiti, psödokistleri, Wirsung’da dilatasyonu gösterebilir. Pankreatik kolleksiyonlardan örnek alınabilir.

                 BT: Akut pankreatit tanısı konup 2-3 günde düzelmeyen bütün hastalara mutlaka çekilmelidir. Tomografide pankreas normal, ödemli olabilir, flegmon, peripankreatik sıvı kolleksiyonu, nekroz, abse ve inflamasyonun yayılımı görüntülenebilir. Kontrastlı yapılırsa pankreasın perfüzyon ve nekrozunu daha iyi belirler. Anatomik olarak en güvenilir görüntüleme yöntemidir.

                Baryumlu grafiler: Akut pankreatitte yeri yoktur. Duodenografide ödemli pankreasa bağlı C-loopun genişlediği ve mukozal katlantıların düzleşmesi görüntülenebilir.

                ERCP: Akut pankreatitli hastalara düşük morbidite ve mortalite ile erken dönemde uygulanabilir. Bilier pankreatit tedavisinde önemlidir.

                PROGNOZ:

Nekrotizan pankreatitte serum a2-mikroglobulin düşer (tripsin bağlar). CRP seviyesi nekrotizan pankreatitte ödematöz pankreatite göre daha fazla yükselir. Ayrıca Ranson, Imrie ve McMahon kriterleri vardır. McMahon kriteri aspire edilen peritoneal sıvının ksantokromi derecesinin standart bir renk ile karşılaştırılmasına dayanır. En güvenilir ve günümüzde en yaygın şekilde kabul göreni ise Ranson kriterleridir:

Ilk Başvuruda                                    48 saat sonra

55 yaş üzeri                                        Hematokritte %10’dan fazla azalma

BK > 16000/mm3                               BUN’de 5 mg/dl’den fazla artış

Glukoz > 200 mg/dl                           Ca < 8 mg/dl

LDH > 350 IÜ/Lt                              PaO2 < 60 mmHg

SGOT > 250 IÜ/dl                            Baz defisiti > 4 mEq/Lt

Hesaplanan sıvı sek. > 6000 ml

                   TEDAVI:

Medikal Tedavi:         IV sıvı

Antibiyotikler (?)

Analjezi

Pankreatik ekzokrin salgı inhibisyonu

Direk: Hormonal ® Somatostatin; Nonhormonal ® antikolinerjik

Indirek: N/G dekompresyon, gastrik asit inhibisyonu

Otodijestif enzimlerin inhibisyonu: Aprotinin

PaO2 ve akciğer fonksiyonlarının monitörizasyonu.

Girişimler:       Peritoneal lavaj

ERCP

Cerrahi Tedavi:

Endikasyonlar:           Ayırıcı tanı

Bilier pankreatit (Safra taşı obs. açmak için veya küçük taşlar nedeniyle                                       kolesistektomi. Önce hastanın stabilize edilmesi gerekir.)

Medikal tedaviye cevapsızlık

Komplikasyonların gelişmesi:            Abse ® Drenaj – irrigasyon

Hemorajik pankreatit

Nekroz

Intraabdominal kanama

              Cerrahi tedavide hastalığın seyrine ve tanıya göre kolesistektomi, koledok eksplorasyonu, irrigasyon, abse drenajı, nekrozektomi, rezeksiyon ve sık relaparotomiler yapılır.

                       Komplikasyonlar:

1. Sistemik komplikasyonlar: ARDS ve solunum yetmezliği, böbrek yetmezliği, myokard depresyonu.

2. Lokal komplikasyonlar:

 

KOLON ve REKTUMUN CERRAHİ HASTALIKLARI

Kolon, rektum ve anüsün biyolojik olarak mutlak gerekliliği yoktur. Bunlar olmasa da yaşam devam edebilir. Ancak, bu organların benign ve malign lezyonları sık görülür.

Anatomi: Kolonun ortalama boyu 90-150 cm arasında olup ileumdan rektuma uzanır.

6-7 cm çekum

12,5-20 cm. Asendan kolon (mezenteri yoktur)

40-50 cm. Transvers kolon (mezenteri vardır)

25-30 cm. İnen kolon (mezenteri yoktur)

40 cm. Sigmoid kolon (gevşek bir mezenteri vardır)

12-15 cm. Rektum (serozası alt 1/3’te hiç yoktur)

4 cm. Ano-rektal kanal
Çıkan kolon, inen kolon, hepatik ve splenik fleksuraların arka kısmı retroperitonealdir. Çekum, transvers kolon ve sigmoid ise intraperitonealdir ve hareket serbestliği nedeni ile hepsinde volvulus gelişebilir. Kolon duvarı içerden dışarı mukoza, submukoza, iç sirküler kas tabakası, dış longitüdinal kas tabakası ve serozadan oluşur. Longitüdinal kas tabakası 1200 ara ile tenialar şeklinde kolon çevresinde dağılır. Barsak mukozası glandüler yapı gösterir. Ama pektinat çizgiden sonra mukoza tek katlı silendirik hücrelerden, önce küboid sonra da çok katlı yassı epitele (modifiye deri) döner.

  kolon rektum

Arterler: İleokolik arter, superior ve inferior mezenterik arterler. Superior ve inferior mezenterik arterler arasında Drummond’un marjinal arteri ve Riolan arkusu aracılığı ile bağlantı vardır.

rektum

Venler: İnferior mezenterik ven hariç bütün venler arterlerin traselerini izler.

Lenfatikler: Lenfatikler submukpza ve muskularis mukozadan başlar. Lenfatik damarlar arterleri takip ederler. Lenf nodları aşamalı şekilde dizilmiş olup epikolik, parakolik, intermediat (ara) ve ana gruplar olarak gruplanırlar.

İnnervasyon: Sempatik ve parasempatik innervasyonu vardır. Peristalsis sempatikler tarafından inhibe edilir, parasempatikler tarafından uyarılır.

Rektum genelde kolondan ayrı bir yapı olarak değerlendirilir. Rektum duvarı mukoza, submukoza, iç sirküler ve dış longitüdinal tam kat kas tabakalarından oluşur. Boyu 12 – 15 cm arasındadır. Önünde Denonvilliers fasyası, posteriorunda ise Waldeyer fasyası ile çevrilidir. Arterleri inferior mezenterik arterden gelen superior rektal arter, internal iliyak arterden gelen orta rektal arter ve internal pudendal arterin dalı olan inferior rektal arterlerdir. Venöz drenaj hem kaval, hem de portal sisteme olur.

 venöz

 

 

Normal kolon fonksiyonu: Kolon suyu, sodyum ve klorürü emer, potasyum, bikarbonat ve mukus salgılar. Kolon bakteriler tarafından vitamin K oluşması için ortam hazırlar. Ayrıca amonyak ve kısa zincirli yağ asitlerinin emilimini gerçekleştirir.

Kolon motilite bozuklukları:

İrritabl barsak sendromu: Rektosigmoidde artmış yavaş-dalga aktivitesi ile karakterizedir. Başvuru şekli değişken olabilir. Mühim olan organik hastalıkların ekarte edilmesidir, çünkü cerrahi tedavi endikasyonu yoktur.

 

Konstipasyon: Genelde uygun posalı diyete rağmen haftada 3 kereden daha az defekasyon yapılması olarak tanımlanır. Metabolik ve endokrin hastalıklar, egzersiz eksikliği, hatalı diyet, nörolojik ve konjenital hastalıklar gibi birçok hastalık etken olabilir. Tedavi yaklaşımı birincil nedene göre yapılır.

Kolonik psödoobstrüksiyon: Ogilvie sendromu Mekanik obstrüksiyon olmaksızın ileus bulgularının olmasıdır. Etkenden bağımsız olarak en çok sempatik tonusta artış mekanizması suçlanmaktadır.

Proktaljiya fugaks: Anal sfinkterin ağrılı spazmıdır.

Rektal prolapsus:

 

KOLONUN BENİGN HASTALIKLARI

 

GRANÜLOMATÖZ KOLİT

(CROHN HASTALIĞI: REJYONEL ENTERİT)

Daha çok terminal ileum ve çekumu tutmasına karşın, tüm barsak segmentlerinde görülebilir. Segmentler, enflamatuar bir hastalıktır. Sağlam barsak segmenti ile hastalıklı segmentler birbirinin peşisıra görülür ve keskin sınırlarla birbirinden ayrılırlar. Hastalıklı segmentte barsak duvarı kalınlaşır ve lümen çapı daralır. Buna bağlı olarak darlıkların proksimalinde kalan barsak segmentlerinde lümen genişlemesi görülür. Hasta barsak segmenti üzerinde gri bir eksüda toplanır ve mezenterik yağ dokusu bu bölge üzerine gelir.

Granülomatöz kolitte hasta barsak segmenti diğer karın içi organlara yapışır. Sonra aralarında fistüller oluşur (İnternal fistüller). Bu fistüller bazen karın duvarına olup, dışarı açılabilir (eksternal fistül). Fistüller değişik barsak segmentleri arasında olabildiği gibi, bazı durumlarda vajen içine veya mesaneye açılır ve idrarda gaz ve fekal materyallere rastlanıp, vajenden de fekal materyaller gelebilir. Bu granülomatöz kolit için tipik bir bulgudur.

Mezenterik LAP de görülür ve lenf nodlarının çapı 3-4 cm’yi bulabilir.

Etyoloji:

Kesin etyolojik etken bilinmemekle beraber birtakım etkenler hastalığın ortaya çıkışında suçlanmaktadır.

1. Sarkoidoz

2. Lenfatik obstrüksiyon

3. Bakteriler (özellikle tbc.)

4. Virüsler

5. Lokal hipersensitivite ve immünolojik mekanizma (en çok suçlanan etken budur).

6. Genetik faktörler

7. Emasyonel stress ve psikosomatik mekanizma

 

GASTROİNTESTİNAL SİSTEM CERRAHİSİ

AKUT KARIN

Kısa sürede tedavi gerektiren bir karın hastalıkları tablosudur. Ani başlar, hızlı ilerler.

Akut hastalıklarda akut bir karar vermek gerekir. Zaman faktörü çok önemlidir.

Hastaları bir hastalığa ait gibi değil, bir bütün olarak düşünmek gerekir. En önemli değerlendirme ameliyat mı, yoksa medikal tedavi mi gerektirdiğidir. Bu kesin tanıdan daha önemlidir.

Hikaye:

Akut karın için çok önemlidir. Diğer tetkikler için bize yön verir.

– Şimdiki semptomlar

– Geçirilmiş operasyon ve hastalıklar

I. Şimdiki semptomlar:

A. En önemli semptom, ağrıdır. Buna ilişkin sorular sorulmalıdır. Tek başına bir şey ifade etmez.

1. Lokalizasyon: Başlangıçta yaygındır. Bu nedenle bir bilgi vermez. Bu viseral fazdır. Dorsal6-Dorsal12 spinal sinirlerle iletilen ağrı vardır ve lokalizasyon vermeyip, yaygın olur. Pelvisteki ağrı ise, L1 ve altındaki spinal sinirlerle iletilir.

Viseral ağrı lokalize edilemez. Ancak, somatik fazdaki ağrı lokalize edilebilir. Bu ağrı parietal periton veya mezenterden gelmektedir.

2. Ağrının zamanla değişimi: Özellikle akut apendisit için önemlidir. “Başlangıçta ağrı neredeydi, şimdi nerede” diye sorulur. Bu soru visseral ağrının somatize olup, lokalizasyon verdiği yeri ortaya koyar.

3. Ağrının başlama zamanı ve yeri: Yavaş yavaş veya ani olarak başlaması.

4. Niteliği: Delici tarzdaki ağrı, çoğunlukla vasküler tıkanma veya perforasyonlarda olur. Yanıcı tarzdaki ağrılar, ülseri düşündürür. Künt ağrılar ise, lokalize edilemezler. Yaygın bir bölgede hissedilir. Çoğunlukla iltahabi hastalıklarda görülür.

Akut karında, çoğunlukla künt ve delici tarzda ağrılar olur.

Ağrılar aralıklı ise, buna kolik ağrı denir. Düz kas ihtiva eden organlarda olur (biliyer sistem, üriner sistem, GİS, kadın genital sistemi).

Kolik ağrılarda aralıklar çok kısa süreli ise, buna kramp tarzında ağrılar denir.

Ağrının aniden ortaya çıkması, perforasyon ve dolaşım bozukluğunu akla getirmelidir.

Yavaş yavaş ortaya çıkan ağrılar ise, daha çok iltihabi olaylara bağlıdır.

Ağrının vurduğu yer: Radyasyon da denir. Sağ üst kadrandaki patolojilerde ağrı, iki omuz arasına veya tek omuza vurur. Diyafragma komşuluğu yoluyla ya da sempatik sinir sistemi aracılığıyla olur.

Üriner sistem patolojilerinde ağrı, üreter trasesi boyunca ve kasık bölgelerine yayılır.

Pankreas patolojilerinde ise ağrı, belde kuşak gibi ve sırtta ortada olur. Sol üst kadran ve dalak patolojilerinde ise ağrı, sol omuza vurur ve buna Kehr belirtisi adı verilir. Daha çok sol subdiyafragmatik hematomlarda görülür.

6. Diğer semptomlarla ilişkisi: Örneğin, akut apendisitte önce ağrı, sonra bulantı-kusma olur. Eğer bunun tersi olmuşsa, bu bizi akut apendisitten uzaklaştırır.

B. Bulantı-kusma: Kusmuğun niteliği önemlidir. Obstrüksiyonlarda önce mide içeriğini içeren refleks kusma sonra da obstrüksiyon seviyesine göre fekaloide kadar özellikte kusmalar olabilir. Ayrıca, kanlı veya safralı kusmalar da önemli diğer bulgulardır.

C. Gayta çıkarıp çıkaramama ve gaytanın niteliği: Obstrüksiyon yönünden gaz çıkarma daha önemlidir.

D. Hastanın yedikleri: Akut karın tablosuyla gelen hastaların şikayetlerinin yemekten sonra başlayıp başlamadığı.

E. İdrar yolu belirtileri: Taş ve enfeksiyon ekarte edilmelidir. Idrar ritmi (poliüri, oligüri), yanma ve ağrı olup olmadığı öğrenilmelidir.

F. Kadınlarda genital sistem belirtileri: Periyodlar, son adet tarihi, gebelik durumu, kriminal abortus girişimleri…vb. öğrenilmelidir.

II. Geçirilmiş hastalık ve operasyonlar:

A. Hematolojik hastalıklar: Orak hücreli anemi özellikle önemlidir. Çünkü akut karın ağrısı krizleri vardır.

B. Kurşun zehirlenmesi: Yine karın ağrılarına neden olur.

C. Metabolik bozukluklar: Diabet, porfiria… vb.

D. Alkol alımı

E. Meslek

F. Allerji

Fizik Muayene: Bütün olarak ele alınmalıdır.

1. Postür: Peritonit varsa, hasta kolay kolay adım atamaz. Yüz ifadesi, genel davranışları… vb. hep değişir. Taş hastaları ise, yerinde duramazlar.

2. KBB muayenesi: Otitis media ya da tonsillit nedeniyle hastada mezenterik lenfadenit ve buna bağlı karın ağrısı olabilir.

3. Periferik arteriyel nabızlar: Herhangi bir KVS hastalığı ve mezenter arter tıkanmaları açısından değerli olabilmektedir.

4. Akut karın bulgularının varlığı, yaygınlığı ve değerlendirmesi: Hassasiyet, rebound, defans

5. Ödem: KVS açısından önem arzeder.

6. Peteşi, ekimoz

7. Hernilere özellikle dikkat etmek gerekir.

ENDOKRİN CERRAHİ

                    TİROİD HASTALIKLARI

                    Anatomi: Tiroid bezi ortama 20-30 gr ağırlığında olup, bir isthmusla birleşen iki lobdan oluşur. Trakeanın hemen önünde yerleşir ve kısmen trakeayı çevreler. % 70-80 oranında piramidal lob denen bir küçük lob daha bulunur. Piramidal lob daha çok sol lobdan köken alır.

TROİD HASTALIKLARI

 

                 Damarlar: Süperior ve inferior tiroid arterler ile beslenir. Süperior tiroid arter, eksternal karotid arterin dalıdır. İnferior TA ise subklavyen arterden çıkan trunkus tiroservikalisin dalıdır. %2-12 oranında arteria tiroidea ima bulunur. Bu arter direk arkus aortadan çıkar. Tiroid bezinin kan akım hızı 5 ml/gr/dk’dır. Süperior ve orta tiroid venler vena jugularis internaya, inferior tiroid ven innominat vene dökülür.

                Lenfatikler: Lenfatik kapiller bir ağ tüm tiroid foliküllerini sarar, yüzeyel subkapsüler lenf pleksusuna açılır. Buradan parakapsüler bölgeye, pretrakeal, jugular ven ve rekürren sinir boyunca bulunan ilk kademe lenf  bezlerine drene olur. İsthmusun hemen üstünde trakeanın hemen önünde malign hastalıklar ve tiroiditlerde büyüyen lenf bezi bulunur. Buna Delphian lenf nodu denir.

               Sinirler: Nervus larengeus inferior (N. Rekürrens) ve nervus larengeus süperior, Vagus’un dallarıdırlar. Solda ligamentum arteriosum altından, sağda subklavyen arterin altından dönerek tiroide ulaşırlar. Nervus laringeus süperiorun iki dalı vardır: eksternal dalı (Galli-Curci siniri) krikotrioid kasın motor siniridir, internal dal ise epiglotun duyu siniridir. Tiroid cerrahisi sırasında bütün sinirler farklı şekilde yaralanabilirler. Üst kutup damarları, arteria ve vena tiroidea superior bağlanırken, N. laringeus superior zarar görebilir. Bu durumda hastada ses modülasyonunda bozulma (at sesi) ve sıvı gıdaları yutmakta güçlük olur.

N. Rekürrens larenksin intrensek kaslarını innerve eder. Özellikle A. Tiroidea inf. bağlanırken yaralanabilir. Bu durumda vokal kord paralizisi olur. Bilateral sinir yaralanması olursa vokal kordlar orta hatta doğru kayacağından acil trakeotomi gerekir.

Troit testleri

 

                      TİROİD FONKSİYON TESTLERİ

                    1- Tiroidin sekretuar durumunu tayin eden testler

  a) T4 ve T3 ölçümleri: Artmaları hipertiroidi, azalmaları hipotiroidi anlamı taşır. Ek olarak Tiroksin Bağlayan Globulin (TBG) düzeyindeki değişmeler T4 değerlerini değiştirir. Gebelerde ve östrojen alanlarda TBG yapımı artar bu da T4 düzeyni arttırır. Androjen ve steroidler ters etki gösterir. Değişim total T4 düzeylerindedir, serbest T4 etkilenmez.

b) T3 Resin Uptake (T3RU): Serumda doymamış TBG düzeyini ölçer.

c) Serbest Tiroksin İndeksi (FTI): FTI = TT4 x T3RU (hastanın) / T3RU (ortalama değer)

d) Radyoaktif iyot uptake (RAIU): I 131 veya I 123

2- Hipotalamus-hipofiz-tiroid aksının değerlendirilmesi:

a) Serum TSH ölçümü ve ultrasensitif TSH (s-TSH)

b) TRH stimülasyon testi

3-  Anatomik ve patolojik değerlendirme:

a) Tiroid Sintigrafisi

b) Tiroid USG

c) Tiroid İİAB

d) Antitiroid Antikorlar:

– Antimikrozomal antikor (AMA): Hashimato’da % 95 (+)

– Antitiroglobulin antikor (ATA): Hashimato’da % 60 (+), Graves’te % 30 (+)

– Tiroidi stimüle eden immünglobulin (TSI): Graves’te % 50-100 (+)

4- Diğer Testler:

Serum Tiroglobulin düzeyi: Tiroid neoplazmlarında, inflamasyonda, cerrahi ve radyasyon sonrası yükselebilir. Tiroid Ca nedeniyle yapılan bilateral total tiroidektomilerden sonra oluşan nüks ve uzak metastazlarda yükselmesi nedeniyle hasta takiplerinde ideal bir tetkiktir.

TİROİDİN KONJENİTAL ANOMALİLERİ

Tirogllosal kist: En sık görülen tiroid anomalisidir. Tiroglossal kanal açık kalınca oluşur. Orta hatta, çene ucundan sternal çentiğe kadar bir çizgi boyunca bulunabilirler. Dilin dışarı çıkarılmasıyla yukarı doğru hareket ederler. Enfekte olmazlarsa ağrısızdırlar. Tedavileri eksizyondur, hyoid kemiğin orta kısmı da eksizyona dahil edilir.

Aberran tiroid: Kısmen veya tamamen mediastende yerleşirler. Pratikte tiroid dışında bulunan tiroid dokuları papiller Ca metastazı olarak kabul edilir.

Lingual guatr: Tiroid bezinin dil kökünde olmasıdır.

TİROİDİTLER

Akut Süppüratif tiroidit: Pyojenik tiroidit de denilir. Genellikle tiroid dışında bir bölgenin bakteriyel enfeksiyonu sonrası, çoğunlukla ÜSYE’den sonra oluşur. Tiroid üzerinde şişlik, hassasiyet, eritem ve ısı artışı olabilir. Tedavide antibiyotikler, analjezik ve fluktüasayon varsa insizyon-drenaj uygulanır.

Subakut Tirodit: deQuervain tiroiditi, dev hücreli veya granülamatöz tiroidit. Etyolojide viral köken düşünülmektedir, viral ÜSYE’yi izleyebilir. Klinik seyir Hashimato’ya benzer, erken dönemde tirotoksik tablo gelişebilir. Tanısal açıdan RAIU düşük olması anlamlıdır. 1-6 ay içinde iyileşme olur. Hafif vakalara NSAİ, şiddetli ise steroidler verilir. RAİU normale dönünce tedavi kesilir.

Hashimato Hastalığı (Kronik Lenfositik veya lenfoadenoid Guatr): Tiroiditlerin en sık görülen şeklidir. Genellikle kadınlarda 40-50 yaş civarında görülür. Otoimmün etyolojiye sahiptir. Diğer otoimmün hastalıklarla birlikte görülme şansı yüksektir. AMA % 95, ATA % 60 (+) bulunur. Tiroid bezi son aşamada sert, fibrotik yapı alır. İlk aşamada hipertiroidi, sonra ötiroidi, son aşamada ise hipotiroidi gelişir. Hastalık progresif şekilde ilerlerTanı tiroid İİAB ile konur.

Tedavi: Hashimato tiroiditi medikal bir hastalıktır.Hastada guatr yok ve ötiroid ise tedavi gereksizdir. Guatr ve hipertiroidi varsa antitiroid ilaçlar verilir. Hipotiroidi varsa destek tiroid hormonu verilir.

Cerrahi tedavi:

*                                Bası belirtileri varsa

*                                Malignansi şüphesi varsa

*                                Kozmetik sorun varsa

Riedel Tiroiditi: En nadir görülen tiroidittir. Görünüşü sarkomu andırabilir. Carotisi, juguler veni içine alır. Ayırmak mümkün değildir. Ayrıca trakeayı, kasları ve sinirleri invaze edebilir. Buna bağlı semptomlar olur. Mediastinal veya retroperitoneal fibrozisle birlikte görülebilir. Önemli olan ayırıcı tanıyı yapmaktır. RAİU düşüktür, İİAB tanı vermeyebilir. Tanı için true-cut iğne veya açık biyopsi yapılması gerekebilir. Mümkün olduğu kadar medikal tedavi denenir, steroidler faydalıdır. Bası nedeniyle cerrahi gerekirse sadece istmus çıkartılır, kalan lobların birleşip trakeayı sarmasını önlemek için hiyoid altı kaslar orta hatta birleştirilir ve trakeanın önüne dikilir.

Geçici tirotoksikozla seyreden kronik tiroiditler: Sessiz tiroidit, ağrısız tiroidit, postpartum tiroidit. RAİU düşüktür. Önemli olan ayırıcı tanının yapılmasıdır. Otoimmün etyoloji düşünülmektedir.

GUATR

Tiroidin iltihabi ve tümöral nedenler dışındaki büyümelerine guatr denir. Nedenlerine göre:

– Endemik guatr: İyot eksikliği nedeniyle olur.

– Sporadik gutar: Etyoloji belli değildir.

– Familyal guatr: Enzim defektleri nedeniyle olur.

Fonksiyonel durumlarına göre:

Toksik guatr:

a) Diffüz toksik guatr (Basedov-Graves hastalığı)

b) Nodüler toksik guatr (Plummer hastalığı)

Nontoksik guatr (Ötiroid veya hipotiroidi)

a) Diffüz hiperplazi (basit guatr)

b) Nodüler hiperplazi (nodüler guatr)

HİPOTİROİDİZM

Defektin seviyesine göre primer, sekonder veya tersiyer olarak sınıflanır.

Genelde erişkinlerde en sık neden iyatrojenik doku kaybıdır. Halsizlik, soğuğa karşı intolerans, unutkanlık, iştahsızlık, ses kısıklığı, konstipasyon, apati, menstrüal değişikliklere yol açar. Çocuklarda ek olarak obesite ve gelişme geriliği olur.

FM: Bradikardi, tendon reflekslerinde azalma, miksödem, saçlarda sertleşme, kabalaşma, yüz derisinde kuruma saptanır.

Guatr + hipotiroidi Hashimato’da, antitiroid ilaç alanlarda, iyot yetersizliğinde ve biosentetik defektlerde görülür.

Guatrsız hipotiroidi ise idiopatik tiroid atrofisi, cerrahi ve RAİ tedavisi sonrası görülür.

Tanı: TSH yüksektir. T3 ve T4 normal veya düşüktür.

Tedavi: Tiroksin (T4) 2 mg/kg

 

DERİ

             DERİ

Vücudun en büyük organıdır ve kompleks bir yapıya sahiptir. Vücut ağırlığının % 14-17’sini oluşturur (Yağ dokusu hariç). Yenidoğanda 0.25 m2 erişkinde ise 1.7 m2’lik bir alana sahiptir. Her ne kadar homojen yapıya sahip görünse de farklı bölgelere göre yapı ve fizyolojisi çok farklılıklar gösterir. Kalınlığı 1.5-5 mm arasında değişir. İnce olduğu yerler göz kapağı, penis, labia minoralar ve kulaklardır. Kalın olduğu yerler ise, el ayası, ayak tabanı, sırt ve omuzlardır.

Epidermisin kalınlığı 60-120 m’dur. Dermis ise, bundan 5-10 misli daha kalındır  (300-1200 m). Ancak esas dayanıklılığı sağlayan epidermistir. Dermise korium veya cutis de denir.

Deri bizleri zararlı kimyasallara (selektif geçirgenlik), güneşin radyasyonuna (pigmentasyon), enfeksiyonlara (etkili immüm tarama) ve fiziksel dış etkilere (dermisin esneme ve dayanıklılığı) karşı korur.
Vücudun termoregülasyonundan sorumlu majör organ deridir, ısıyı hem koruyabilir, hem de dışarı verebilir. Bütün bu fonksiyonları gerçekleştirmek için çok gelişmiş bir sinir ağına sahiptir. Farklı fonksiyonlar için deri bazı bölgelerde varyasyonlar gösterir. Örneğin, avuç içi ve ayak tabanlarında ağırlığa dayanmak için kalındır, parmak uçları hassas işleri yapabilmek için çok duyarlıdır. Langer tarafından tanımlanmış olan deri çizgileri ise maksimum esnekliği ve dayanıklılığı sağlamak için kasların uzun eksenlerine dik olarak yönlendirilmiştir.

deri

Anatomi – Fizyoloji

Deri temel olarak üç tabakadan oluşur: Epidermis, bazal membran, dermis.

Epidermis: Çok az matriks ve bol hücreden oluşur. Keratinositler mekanik, melanositler radyasyon için ve Langerhans hücreleri ise immünolojik bariyer oluşturur.

A. Stratum germinatum (Bazal hücre tabakası): Poligonal hücrelerden oluşur. Melanositler de bu kattadır. Hücreler arasında geniş aralıklar vardır. Burada interstisyel sıvı dolaşır.

B. Stratum spinosum (Dikenli hücreler katı): Hücreleri birbirine bağlayan interselüler köprüler mevcuttur. Bunlar desmozomlardan oluşur. Hücreler yine poligonaldır.

C. Stratum granülozum: Sülfür içeren keratohyalin dolu bazik boyanan granülleri olan hücrelerden oluşur.

D. Stratum lucidum: Eleidin pigmenti kapsayan hücrelerden oluşur. Bu hücreler aynı zamanda sülfür de içerirler. Histolojik boyalarda açık renkte boyanır.

E. Stratum korneum: Keratin içeren hücrelerden oluşur. Gittikçe nükleus dejenere olur ve stratum korneum tabakasında hücre çekirdeği görülmez.

Epidermisteki temel hücre keratinosittir. Bazal tabakadan keratinle dolu en üst tabakaya ortalama ulaşma ve atılma süreleri 40-56 gündür.

Melanositler nöral krest kökenlidir ve deriye nöral krestten göç ederler. Bazal tabakaya dağılmış olarak bulunurlar. Ortalama her 35 keratinosit için 1 melanosit bulunur ve dendritik uzantılarla keratinositlere yapışırlar. Tirozin ve sisteinden melanin pigmentini üretir ve melanozomlarda depolarlar. Melanozomlar, dendritik uzantılarla keratinositlere aktarılır. Cilt rengi farklı insanlar arasında melanosit dansitesi sabittir. Cilt rengini belirleyen, melanin üretimi, keratinositlere transferi ve melanozom degradasyonudur. Bu etkenler genetik kontrol, UV radyasyon, östrojen, ACTH veya MSH gibi hormonların kontrolü altındadır.

Langerhans hücreleri kemik iliğinden gelir ve derinin makrofajları olarak işlev üstlenirler. Sınıf II MHC antijenlerini üzerlerinde taşırlar, viral enfeksiyonlar ve neoplazmlara karşı immünolojik tarama görevleri vardır, allograft rejeksiyonu yapabilirler.

Dermis: Genelde hücredışı matriksten oluşur, sinir, damar ve deri eklerine destek sağlar. Dermis derinin deformatif kuvvetlere direnmesini ve esnekliğini sağlar. Kuru ağırlığının %70’i kollajendir ve dayanıklılığını sağlar. Temelde erişkinde Tip I kollajen hakimdir. Elastik fibriller derinin esneme ve orijinal haline geri dönme fonksiyonlarını belirler. Ara madde ise glikozaminoglikan komplekslerinden oluşur (hyalüronik asid, heparin sülfat, dermatan sülfat, kondroitin-6-sülfat). Hacimlerinin 1000 katı kadar su tutabilirler ve dermisin hacminin büyük kısmını oluştururlar. Dermis içine dağılmış olan fibroblastlar protein matriksin idamesinden sorumludurlar. Dermis 2 tabakadan oluşur:

Papiller tabaka: Epidermisin beslenmesini sağlamak için onun içine sokulmuştur. Elastik lifler ve bol kapiller ihtiva eder.

Retiküler tabaka: Sağlamlığı sağlar.

Bazal membran ise epidermis ve dermisi birbirine yapıştıran özel bir protein arayüzdür. Mekanik travma (yanık) veya genetik defektler (epidermolizis bulloza) epidermisin dermisten ayrılmasına yol açar.

 

Dermiste bulunan komplike bir damar ağı vücut sıcaklığını düzenler. 2 horizontal pleksus vardır: Dermal-subkütan bileşkede ve papiller dermiste. Bunlar vertikal damarlarla birbirine bağlanır. Glomus cisimcikleri AV şant yapısındadırlar ve cilde kan akımını yönlendirirler, kan akımına göre ısı atılımı belirlenir.

Termoregülasyon, ter bezleri, kıl erektör kasları ve vasküler kontrol noktalarına sinaps yapan otonom liflerle sağlanır. Duyu sinirleri ise dermatomal olarak korpüsküler reseptörlere bağlıdır:

Krause’in sonlanma kapsülü (soğuk hissi)

Ruffininin sonlanması (sıcak hissi)

Meisner ve Merkel kapsülleri (taktil duyu-cisimleri tanıma)

Pacinian korpuskülleri (basınç hissi)

Myelinsiz son sinir uçları (ağrı hissi)

Derinin 3 temel eki vardır:

CERRAHİDE TEMEL PRENSİPLER

TARİHÇE VE CERRAHİDE ÖNEMLİ ADIMLAR

Şerafettin Sabuncuoğlu  İlk Türkçe ciddi cerrahi kitap: 1465  Cerrahiye-i İlhaniye

Cemil Topuzlu Paşa    1886 – 1951

Rudolf Nissen  1933 – 1939  İstanbul Üniversitesi

ANESTEZİ

1846    William Morton ve Henry J. Bigelow                       İlk kez eter ile genel anestezi

ASEPSİ – ANTİSEPSİ

1847    Philipp Semmelweis               Servis ve ameliyathanede el yıkama

1865    Joseph Lister (Lord)               Mikrop kavramı, aletler ve hastanın temizlenmesi

1881    Robert Koch ve Loeffler       Ilk buharlı sterilizatörler

1890    William Halsted                     Ilk cerrahi lastik eldiven

1897    Johann Miculicz                     Ilk ağız maskesi kullanımı

 

EKİPMAN

1550’ler          Ambroise Pare                        Primitif cerrahi klemp

1888                William Halsted ve Harvey Cushing             Klemplerin modernizasyonu

1913                William Halsted         Sütür materyali olarak ipek kullanımı

EĞİTİM

1850 ler           Rudolf Konrad von Langenbeck       Alman ekolü

1870 ler           Theodore Billroth

1890 lar           William Halsted                                 Amerikan ekolü

TRANSPLANTASYON

1902                Alexis Carrell             Vasküler anastomoz teknikleri

1954                Joseph Murray            Insanda  ilk başarılı böbrek nakli

1963                Thomas Starzl             Insanda  ilk başarılı karaciğer nakli

1909    Theodore Kocher       Nobel ödülü, tiroid ceraahisi

1912    Alexis Carrell             Nobel ödülü, modern vasküler cerrahi tekniği
YARA İYİLEŞMESİ

 

Yara iyileşmesi, doku zedelenmesi sonrası oluşan defektin veya bozulan bütünlüğün doldurularak onarılmasını sağlayan ve çeşitli aşamalardan oluşan komplike bir yapılanma sürecidir (Ör. Inflamasyon, granülasyon, epitelizasyon, fibroplazi, kontraksiyon).

İnflamasyon Fazı: Doku yaralanmasını takiben hücre içerikleri ve debris yara içine salınır. Bu şekilde başlayan pıhtılaşma süreci, fibrin birikimi ve yara içinde pıhtı oluşması ile sonuçlanır. Bu, beyaz kürelerin tüm iltihabi atıkları temizlemesi tamamlanana kadar inflamasyon fazının sürmesini sağlar. Temiz yaralarda bu faz yaklaşık bir haftadır.

  • Yaranın ilk döneminde taze yaranın beyazlaşmasına yol açan vazokonstrüksiyon ve takiben yaradaki eriteme yol açan vazodilatasyon hakimdir.
  • Artmış kapiller permeabilite: Eritrositler, beyaz küre ve trombositler yaraya geçer. Yaralanmış dokudaki kemoattraktanlar yaraya beyaz küre göçünü arttırır.
  • Hücre göçü ve yaraya sıvı birikmesi karakteristik “yara ödemi” ni oluşturur.

 

Migratuvar Faz: Inflamasyon azaldıkça makrofajlar polimorfonükleer lökositlerin yerini alırlar.

  • Makrofajlar yaradan bakteri ve debrisi temizler, yara iyileşmesi için gerekli büyüme faktörlerini salgılar (TGF, PDGF, EGF, TNF, IFN vs).
  • Fibroblastlar yara iyileşmesini başlatmak için yaraya göç ederler.
  • Yarada damar yoktur ve hipoksiktir. Hipoksi ve yara büyüme faktörleri yaranın içine doğru mevcut damarlardan damar büyümesini uyarır ve başlatır.
  • Yara kenarlarındaki epitel yaranın üzerine doğru ilerler. Bu epitel gerçek deri özelliklerini taşımaz, sağlam deriden daha incedir.

 

Proliferatif Faz: Inflamasyon aşaması geriler ve yaraya göçeden fibroblastlar kollajen sentezlemeye başlar. Yara gerilme kuvveti artmaya başlar. Myofibroblastlar yarada kontraksiyonu başlatır. Endotel hücreleri de çoğalır. Kollajen üretimi yaklaşık 3 hafta sürer ve gittikçe normale döner.

Olgunlaşma (Matürasyon) ve Yeniden Şekillenme (Remodelling): Yaralanmadan yaklaşık 3 hafta sonra temelde yara iyileşmesi ve nedbe dokusu oluşmuştur. Yara, şekillenmesini yıllarca sürdürür. Gelişigüzel dağılmış olan kollajen stres hatları boyunca tekrar düzenlenir. Yara dokusu orjinal doku kuvvetinin yaklaşık % 90’ına ortalama 6 hafta sonra veya daha geç ulaşır.

olgunlaşma

Yara tipleri

  • Temiz Yaralar: Dezenfektanla uygun şekilde hazırlanmış deriye yapılan                    insizyonlar olup GIS, GÜS veya solunum yollarına kesinlikle girilmez. Beklenen             enfeksiyon oranı en fazla % 2.
  • Temiz Kontamine Yaralar: Dezenfektanla uygun şekilde hazırlanmış deriye                   yapılan insizyonlar olup GIS, GÜS veya solunum yollarının kontrollü şekilde                   kontaminasyon minimum olacak şekilde açıldığı durumlardır. Beklenen enfeksiyon               oranı en fazla % 3-5.
  • Kontamine Yaralar: Yaranın majör kontaminasyonu söz konusudur. Bütün               travmatik yaralar bu gruba girer. Beklenen enfeksiyon oranı en fazla % 5-10.
  • Enfekte Yaralar: Deride yara oluşmadan önce yerleşik enfeksiyon vardır.                                  Beklenen enfeksiyon oranı % 50 veya daha yüksektir.

Yara İyileşmesi Tipler 

ANOREKTAL BENİGN HASTALIKLAR

ANOREKTAL BENİGN HASTALIKLAR

             Anatomi: Rektum, kalın barsağın distal ucu olup genelde kolondan ayrı bir yapı olarak değerlendirilir. Boyu 12 – 15 cm arasındadır. Haustra koli, appendiks epiploika ve tenia kolileri yoktur. 3. Sakral vertebradan başlayıp, anal kanalda sonlanır.

Rektum duvarı mukoza, submukoza, iç sirküler ve dış longitüdinal tam kat kas tabakalarından oluşur. 1/3 üst kısmı ön ve yandan peritonla kaplıdır. Orta 1/3 üst kısmında ise, yalnızca önde periton bulunur. Alt 1/3’te ise peritoneal refleksiyonun altındadır. Önünde Denonvilliers fasyası, posteriorunda ise Waldeyer fasyası ile çevrilidir. Anterior peritoneal refleksiyon , perineden erkekte 7.5-8.5 cm, kadında ise, 5-7 cm; posterior peritoneal refleksiyon ise, yaklaşık 12-15 cm yüksektedir.

Rektumun 3 tane katlantısı vardır ve bunlara Houston valvleri denip, sirküler adale ve submukozal kıvrımlardan oluşmaktadır. Orta katlantı sola doğru, diğerleri sağa doğru konvekstir.

Pelvik taban levator ani ve puborektalis kası tarafından oluşturulur. 4. Sakral sinir tarafından innerve edilir.
Arterleri inferior mezenterik arterden gelen superior rektal arter, internal iliyak arterden gelen orta rektal arter ve internal pudendal arterin dalı olan inferior rektal arterlerdir. Venöz drenaj hem kaval, hem de portal sisteme olur.

Anal kanal ise, GİS’in en distal parçasıdır. Pelvik diyaframda başlar, anüs kenarında biter.

anorektal

  1. Cerrahi anal kanal: Anorektal ringden başlar. Bu ring, (puborektalis) rektal tuşede palpe edilebilir. Cerrahi anal kanal 4 cm uzunluğundadır.

       2. Anatomik anal kanal: Dentat (Pektinat) çizgiden başlayıp, anal çıkışta sonlanır. 2 cm. uzunluğundadır.

Morgagni kolonları, mukozal kıvrıntalardan oluşmaktadır. İnternal hemoroidal pleksusu örterler. Anal kriptalar ve altta anal papillalar vardır. Anal kriptalar 6-10 adettir ve buraya anal bezler açılmaktadır. Anal bezler internal sfinkteri geçip, longitüdinal adale tabakasına kadar uzanır. Columnar ve skuamoz epitel ile kaplı olup, mukus salgılayan bezlerdir.

Anal papilla ve kriptalar arasında dentat çizgi vardır. Bu çizginin üst kısmı otonom sinir sistemi tarafından innerve edilir ve ağrı hissi yoktur. Fakat altı, spinal sinirlerle innerve edilir ve ağır hissine duyarlıdır.

Anüste, eksternal ve internal sfinkterler olmak üzere iki sfinkter grubu vardır. Ayrıca, external sfinkter de subkutanöz, süperfisiyel ve derin komponent olmak üzere 3 kısma ayrılmaktadır.

İnternal sfinkter: Rektumun iç sirküler kasının devamı olup otonom innervasyonlu, istemsiz düz kastır. Sempatik ve parasempatik innervasyonu vardır, her ikisi de inhibitör etkiye sahiptir.

Eksternal sfinkter: Somatik innervasyonlu, istemli kontrolü olan çizgili kastır.

            Anal Sfinkter Mekanizması:

Anal sfinkterin derin komponenti simfisis pubisten başlar ve rektumu sarıp tekrar simfisis pubise yapışır.Orta komponent ise, koksiksten başlayıp, rektumu sarar ve tekrar koksikse yapışır. En alt loop ise, perineal deriye yapışmaktadır. En üst ve en alt looplar internal pudental sinir tarafından innerve edilirken, orta loop, 4. Sakral sinir tarafından innerve edilir.

 

            Anal Kanal Yüzey Epiteli:

Anal kanal anoderm ile örtülüdür. Pektinat çizginin üst kısmı mukoza, alt kısmı ise, modifiye deri ile örtülüdür. Pektinat çizgi transizyonel zonu  oluşturur. Pektinat çizginin üst kısmında mukozal kıvrımlar  (8-14 adet) vardır. Bunlara Morgagni kolonları denir ve internal hemoroidal pleksusu örter.

Pektinat (dentate) çizginin hemen üstündeki 0.5-1.2 cm.’lik bölge, transizyonel bölgedir.

Pektinate çizgi üzerine, anal glandlar açılır. Bunlar 6-10 tanedir ve buralarda abse ve fistüller gelişebilir.